陈 洁 胡志玲 代地林 胡邦望 舒 玲 吴 园 张 艳 包明威

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)是一种以肺血管重构和肺血管阻力进行性增加为特征的慢性疾病，最后导致右心衰竭和死亡[1]。PAH发病机制复杂，预后极差，其中确诊患者3年内死亡风险高达30%[2]。目前有很多药物可以治疗PAH，主要是舒张肺血管，例如磷酸二酯酶5抑制剂西地那非和内皮素受体拮抗剂波生坦等，但是这些药物仍然不能治愈肺动脉高压患者，PAH患者的病死率依然很高[1]。

研究已经证实，PAH患者存在交感神经过度激活和迷走神经功能的损害，而且这些因素与PAH患者的运动耐受力和预后密切相关[3, 4]。同时，肺动脉解剖研究表明，肺动脉及左右分支含有丰富的交感、副交感神经纤维，这些神经可以分泌神经递质与肺血管上相应的受体结合，导致肺血管收缩[5]。早期有研究表明，肾上腺素阻滞剂可以治疗PAH，降低肺动脉压力，改善肺动脉重构和右心室功能[6]。同时，最新研究表明，一种口服乙酰胆碱酯酶抑制剂吡斯的明可以通过兴奋迷走神经和提高血浆迷走神经递质水平，改善PAH大鼠的肺动脉重构和右心衰竭[3]。同时，近年来研究表明，非药物干预自主神经也可以治疗肺动脉高压，例如肺血管去神经术、肾交感去神经术、颈上神经节横断等，这些治疗方法可以通过降低交感神经张力从而改善肺动脉重构和右心室功能[7]。因此，笔者认为非药物干预自主神经是未来治疗PAH的一个新的研究方向。

颈动脉窦压力感受器电刺激(carotid baroreceptor stimulation,CBS)可以精准调节自主神经功能，抑制交感神经张力和增加副交感神经张力[8]。……