严冬梅，田 燕

增生性瘢痕是一种异常的组织愈合过程，其主要表现是成纤维细胞异常增殖、胶原等过度的产生[1]。与瘢痕疙瘩不同之处在于，增生性瘢痕的范围不超出伤口原有的大小，胶原类型主要以Ⅲ型胶原为主，常在数月或数年后自行消退。瘢痕部位的皮肤质地较比正常的皮肤硬，并且凸出于皮肤表面妨碍患者皮肤的美观，并且会引起瘙痒、疼痛甚至炎症，一些关节部位的瘢痕则会引起活动受限。笔者就增生性瘢痕可能存在的发病机制，目前取得的研究进展进行综述。

1 影响因素

1.1 伤口张力 当机体发生创伤时，损伤部位的张力可诱导成纤维细胞的基因表达、诱导Ⅰ型和Ⅲ型胶原的产生，因此损伤部位的张力过大时可能会导致胶原的大量聚积，引起瘢痕。基质金属蛋白酶-1（matrixmetalloproteinase-1，MMP-1）、MMP-3、MMP-9等表达会增加，MMPs能分解细胞外基质，同时可以促进细胞因子的释放并增加其活性，因而使得张力消退。组织金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitors of metalloproteinases，TIMPs）能够抑制MMPs对细胞外基质的分解。MMPs表达受到TIMPs的抑制时，细胞外基质的合成大于分解，使得其不断沉积在伤口处，即使在覆盖伤口后仍然继续合成，导致了增生性瘢痕的发生。

1.2 细胞因子 细胞因子在瘢痕的形成中发挥重要作用，主要表现为促进成纤维细胞产生细胞外基质。瘢痕组织中胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor-1，IGF-1），大大超出正常真皮组织中含量，有研究表明增生性瘢痕成纤维细胞经IGF-1处理后，胶原酶的活性较处理前出现了明显减弱，这表明IGF-1可能通过抑制胶原酶活性，抑制胶原酶对胶原的分解，导致瘢痕的产生[2]。……