Lp-PLA2、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Hcy及Fib在急性缺血性脑卒中的临床价值

2021-12-25沈惠敏黄安延孔令梅邱杰明陈瑞乾

汕头大学医学院学报 2021年4期

沈惠敏，黄安延，孔令梅，邱杰明，陈瑞乾

(1．汕头大学医学院第二附属医院神经内科，广东汕头 515041；2．汕头大学精神卫生中心心理咨询中心，广东汕头 515041；3．汕头大学医学院第二附属医院影像科，广东汕头 515041；4．汕头大学医学院第二附属医院网络中心，广东汕头 515041)

脑卒中是目前我国成年人致死或致残的首位原因，伴随着我国老龄化和城市化进程加速，脑卒中疾病负担有爆发式增长的态势。缺血性脑卒中是最常见的脑卒中类型。急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke，AIS)是指因脑动脉狭窄、闭塞，导致脑组织血供障碍，进而发生梗死的一类疾病，临床上又称为“急性脑梗死”[1]。人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoproteinassociated phospholipase A2，Lp-PLA2)水平可作为预测AIS风险的一个生物学标志[2]。动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)导致脑动脉狭窄、闭塞，进而发生脑卒中[3]。血脂异常尤其是低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)升高在血管AS的发生发展中发挥重要作用[4]。相反，高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)在血管AS发生、发展期间发挥着保护作用，属于血管保护因子[5]。而血清同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)及纤维蛋白原(fibrinogen，Fib)升高，也会导致血管内皮损伤及AS增强[6-7]。缺血性脑卒中发生后，血管因缺血刺激，释放大量炎症因子并加剧脑组织损伤，其中超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)可促进血管AS的进展，导致脑卒中的发生[8]。本研究探讨 Lp-PLA2、LDL-C、HDL-C、hs-CRP、Hcy及Fib在AIS患者中的临床价值。