利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响及脑保护作用机制研究
2021-12-24苏飞陈博文李向男刘佳琦陈扬
苏飞,陈博文,李向男,刘佳琦,陈扬
蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种临床较为常见的脑血管意外,约占急性脑卒中发病率的10%,多由动脉瘤破裂、脑血管畸形、血管炎等引起[1]。脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤破裂后SAH的常见并发症之一,临床主要表现为意识障碍和神经功能受损,是导致SAH患者死亡和致残的重要原因[2]。SAH后CVS发生的机制尚不明确,可能与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)产生、炎性反应、血管收缩/舒张功能障碍等有关[3-4]。目前,SAH患者主要通过术中应用溶栓剂、术后应用血管扩张剂、抗炎治疗等预防和治疗CVS,取得了一定的疗效,但仍有部分患者的疗效不理想[5]。利多卡因是一种酰胺类局麻药,临床常用于局部麻醉和抗心律失常[6]。近年来研究发现,利多卡因可以保护神经细胞离子通道,调节脑组织氧自由基能量代谢,发挥脑保护作用,对大鼠SAH后迟发性CVS具有一定的保护作用,但其作用机制尚未明确[7]。因此,本研究观察了利多卡因对大鼠SAH后迟发性CVS的影响,并进一步分析了其脑保护作用的可能机制,旨在为SAH后迟发性CVS的防治提供一定的理论依据,报道如下。
1 材料与方法
1.1 试剂与动物 SPF级SD雄性大鼠54只,体质量180~220 g,由北京北方艾特生物科技有限公司提供[动物许可证号SCXK(京)2020-0005],室温下自由摄食与饮水。利多卡因购于国药集团容生制药有限公司;TUNEL组织细胞凋亡检测试剂盒购自艾美捷科技有限公司;超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、ET-1和一氧化氮(nitric oxide,NO)检测试剂盒,均购自上海雅吉生物科技有限公司;……
