万 函，王秀芬，杨美雯，杨 蓓，吴 磊，洪芬芳，杨树龙

(1.南昌大学a.基础医学院生理教研室；b.医院护理部；c.基础医学院病原生物学实验中心，南昌 330006；2.南昌市卫生学校外科教研室，南昌 330008)

动脉粥样硬化(AS)是动脉硬化中常见且重要的一种血管病变，是一个复杂的病理过程[1]，同时也是导致冠状动脉疾病(CAD)、心力衰竭、中风等心脑血管疾病的根本原因。一氧化氮(NO)作为内皮衍生的舒张因子，是体内第一个被认为是信号传导介质的气体分子，不同条件下生成的NO对AS有抑制或促进作用，但其发病机制尚未完全阐明。本文就NO信号通路与AS的关系进行综述，为AS相关研究提供参考。

1 动脉粥样硬化的病理特点及其发病机制

AS是脂质在动脉中堆积、纤维化，形成内膜斑块后导致血管硬化、管腔狭窄和相应器官的缺血性改变[2]，是导致斑块发生发展和动脉血管进行性狭窄的炎性疾病。尽管对于斑块的形成、发展的病理过程尚无定论，但现有研究[1]显示吸烟史、高血压、冠心病、糖尿病、高血脂、饮酒等危险因素会加剧动脉粥样硬化的发生与发展。AS起始于动脉内膜的内皮细胞的激活，并引发单核细胞的募集和积累，其分化成巨噬细胞并吞噬脂质，变成泡沫细胞[3]。单核细胞通过清道夫受体(SR)依赖性摄取氧化低密度脂蛋白(oxLDL)，以及SR非依赖性摄取天然和修饰的oxLDL，转化成泡沫细胞[4]。oxLDL明显破坏了eNOS/iNOS的调节机制，通过HMGB1-TLR4-Caveolin-1途径下调了eNOS表达。另一方面，增加的oxLDL导致清道夫受体LOX-1的持续活化，并随后导致NF-κB活化，进而增加iNOS，从而导致内皮细胞氧化应激[5]。……