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鸢尾素抑制JAK/STAT3通路促进炎症状态下的血管生成

2021-12-22胡思涵薛源金叶盛张元澍施勤芮永军

中国临床解剖学杂志 2021年6期

胡思涵,薛源,金叶盛,张元澍,施勤,芮永军

1.苏州大学附属第一医院苏州大学骨科研究所,江苏 苏州 215006 2.苏州大学附属无锡第九人民医院,江苏 无锡 214026

大面积的皮肤软组织缺损修复是创伤外科面临的难点[1],目前皮瓣已成为组织修复治疗的重要手段,但是皮瓣移植术后会带来新的并发症,如血管痉挛以及组织缺血再灌注损伤等[2]。皮瓣的缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤,可以直接造成移植区部分或全部缺血坏死,如何有效地避免IR损伤提高皮瓣存活率是亟待解决的问题[3,4]。学者通过不断的临床研究及探索,在血管定位、皮瓣供区选择、受区处理等方面均有突破性的进展;在微观层面,多项基础研究表明IR损伤过程为急性炎症反应,其严重影响血管内皮细胞的功能,造成皮瓣的缺血坏死[5]。研究表明,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可以通过NF-κB信号通路导致内皮细胞功能障碍[6,7],而鸢尾素(Irisin)可以减轻LPS诱导成熟脂肪细胞的炎症状态,并减少促炎细胞因子TNF-α和IL-6的表达[8]。鸢尾素是新型肌肉因子,运动可以促使其分泌,发挥多种生物学功能[9~11]。另有研究证明,鸢尾素在大鼠皮瓣缺血再灌注损伤模型中具有保护作用[12],但其在急性炎症下对血管内皮细胞的作用尚不明确。本研究通过LPS诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)的急性炎症,加入重组鸢尾素干预处理,观察其迁移、血管生成能力,以及相关细胞因子的表达,研究鸢尾素是否可以改善内皮细胞功能并探究其相关机制。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 试剂和仪器 HUVEC为……

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