马娜，陈静，史晋朝，张倩，李建国

山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室，山西太原030001

脑卒中占全世界所有死亡人数的9%，目前尚无有效的治疗手段［1］。大脑作为机体内最重要的器官，具有多种自我保护机制，如抗氧化、抗兴奋毒性、抗凋亡、抗炎和降低能量代谢等机制的激活，损伤晚期增强促存活基因的表达等［2］。卒中后脑组织功能结构的改变是损伤刺激和脑内保护机制激活共同作用的结果。因此，对神经元损伤的防治不应只注重减少损伤，同时应注重增强内源性保护机制的作用［2-3］。其中，增强脑组织促存活基因的表达，如脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF），是一种重要的自我保护机制［4］。

BDNF 作为神经营养素家族的一员，通过其酪氨酸激酶受体信号系统参与神经发生、神经元分化、神经元存活和突触可塑性等调节过程［5-6］，且与缺血脑损伤密切相关。大鼠BDNF 基因包含11 个外显子（Ⅰ～ⅨA），可被各自剪接至同一个的编码外显子（Ⅸ）后，形成11 种BDNF 转录本，并最终翻译为一种成熟BDNF 蛋白［7］。不同转录本分别由各自启动子进行转录调节，不同mRNA 的翻译效能不同，并最终影响BDNF 蛋白的表达水平［8］。其中转录本Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ和Ⅵ在人类与啮齿类动物间高度保守［9］。本研究中由于BDNF mRNA 序列高度同源，非同源序列较短，未能设计出特异性引物将其严格区分，只检测了BDNF 转录本Ⅰ、Ⅱc、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ和Ⅹ1。这些转录本各自有单独的启动子转录调节机制，同时受细胞内多种信号通路的调控。

Eph 受体是酪氨酸激酶受体家族中含量最大的受体，ephrin 配体-Eph 受体信号系统在生物体发育过程和组织体内稳态维持中发挥重要作用。……