张 瑜， 李 捷， 高 元， 上官稳

急性缺血性脑卒中是目前被全世界广泛关注的疾病之一，其中约29%～37%的脑梗死患者[1]，在发病后其神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重，临床上称作“进展性脑梗死(progressive cerebral infarction，PCI)”[2]。

目前导致脑梗死进展加重的具体病理机制尚未完全阐明，除兴奋性氨基酸的毒性作用、线粒体功能障碍、氧化应激、炎性损伤外[3,4]，国内外多项研究表明[5,10]，细胞自噬也参与了脑缺血损伤的发生、发展过程。本文通过对PCI患者早期外周血中自噬改变的探讨，旨在为PCI的治疗提供新的干预靶点。

1 资料和方法

1.1 研究对象 连续收集2018年10月-2020年10月在河南科技大学第二附属医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者123例，纳入标准：(1)首次发病且于24 h内入院，并符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》所制定的诊断标准[6]。排除标准：(1)入院后行静脉溶栓或桥接治疗；(2)合并急性心肌梗死、严重肝肾疾病、恶性肿瘤、血液系统及免疫系统疾病；(3)入院前4 w存在严重感染、骨折外伤、重大手术及服用免疫抑制剂。进展性脑梗死的诊断标准：发病48 h内神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重(NIHSS评分增加≥2分)[7]。符合进展性脑梗死诊断标准的纳入PCI组(n=32)；符合急性脑梗死纳入标准但不符合进展性脑梗死诊断的纳入NPCI组(n=91)。其中PCI组男18例，女14例，平均(66.43±13.73)岁；NPCI组男52例，女39例，平均(65.49±11.33)岁。选取的对照组(n=37)为本院体检中心同时间段内的健康体检者，其中男21例，女16例，平均(63.74±12.94)岁。3组在性别、年龄上差异均无统计学意义(P>0.05)。本研究经医院伦理委员会批准，受试者均签署知情同意书。