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镉诱导大鼠肝脏氧化损伤模型的建立

2021-12-17高温婷王金荣唐桂芬苏兰利乔汉桢张亚坤李林儒

中国畜牧杂志 2021年12期
关键词:氧化应激

高温婷,王金荣*,唐桂芬,苏兰利,乔汉桢,张亚坤,李林儒

(1.河南工业大学生物工程学院,河南郑州 450001;2.河南牧业经济学院动物科技学院,河南郑州 450011)

氧化应激是指动物机体在遭受各种有害刺激时,体内的氧化和抗氧化系统失衡,体内产生过量的高活性分子如活性氧(ROS)和活性氮(RNS),导致细胞和组织的氧化性损伤[1]。在现代化养殖生产中,饲养环境、饲喂方式、饲粮构成等都会导致畜禽机体氧化应激。由氧化应激引起的氧化损伤可直接导致畜禽机体免疫力低下、慢性炎症等疾病,降低生产性能,影响畜产品品质[2]。肝脏作为畜禽体内的主要代谢器官,且肝细胞内多达上千个线粒体,极易受到 ROS 攻击和产生氧化应激[3]。因此,建立肝脏氧化损伤模型对揭示动物氧化应激发生及预防的机制具有重要意义,为开发新型抗氧化功能性饲料,预防肝脏氧化损伤奠定基础。

镉是自然界中广泛存在的有毒重金属,其半衰期长,不易降解,国际癌症研究机构(IARC)在1993 年将其列为I 级致癌物[4]。镉对人和动物的几乎所有器官产生毒性,急性或慢性接触镉会导致肝、肾功能衰竭,骨骼坏死、睾丸萎缩等器官病变,甚至引发癌症和死亡,其中肝脏是镉主要的蓄积部位和靶器官[5]。镉能诱导ROS 产生以及降低抗氧化酶清除自由基的能力,导致组织氧化性损伤[6]。基于此,可以采用镉损伤方式建立动物氧化应激模型以用于动物抗氧化研究。Nemmiche 等[7]利用2 mg/kg 氯化镉(CdCl2)溶液皮下注射Wistar 大鼠10 d,发现肝脏指数显著上升,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著下降,脂质过氧化产物丙二醛(MDA)水平显著上升。……

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