王如科，孙源源，李克芬，李一帆，于国渊△

1.河北省邯郸市中心医院神经外科，河北邯郸 056001 ；2 河北省邯郸市第一医院影像科，河北邯郸 056001

颅内动脉瘤(IA)是脑动脉主要分叉的病理性扩张，是一种常见的脑血管疾病，急性病死率约为50%[1-2]。3%～5%的成年人患有未破裂的IA[3]。IA发生和破裂的机制仍不清楚，IA的病因可能与血流对血管壁的剪切力应激、炎症、氧化应激和凋亡等因素有关。炎症级联反应触发后大量炎症因子和氧化因子被释放，会导致许多病理过程，包括中膜弹力层中断、血管平滑肌细胞(VSMC)表型转换和细胞外基质重塑等[4-5]。当血管壁退化时，颅内动脉变得太薄弱，无法抵抗血液动态力，脑动脉管壁发生囊状扩张。VSMC是血管壁中主要的细胞类型，VSMC有两种表型：收缩型和合成型[6]。在炎症和氧化应激等病理刺激下，收缩型VSMC可以转换为合成型[7]。VSMC表型转换在几种心血管疾病中发挥重要作用[8]。microRNAs (miRNAs)是一种短链单链非编码RNA，广泛参与许多转录后调控过程，在调控各种细胞过程中发挥重要作用[9]。miRNAs除参与肿瘤的发生和发展外，也参与IA的发生和发展。有研究报道，miR-370-3p通过靶向IA中的KDR/AKT信号通路抑制平滑肌细胞增殖[10]。有研究发现，VSMC中miR-181的异常表达可能与动脉粥样硬化和脑血管疾病的发生相关[11-12]。例如，在VSMC中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)降低了miR-181的表达水平，过表达miR-181抑制了Ang Ⅱ诱导的合成表型基因骨桥蛋白(OPN)的表达和平滑肌细胞与胶原的黏附[13]，提示miR-181可能通过调节OPN介导的VSMC功能，参与动脉粥样硬化的病理生理过程。……