赫玉香,陆嘉珺,王书凡,姜晨晨,施 磊,尹秀云,陈 卓,曹 迪,沈学彬,韩 军

(国家中医药管理局中药药理三级实验室，安徽省皖南地区植物药活性物质筛选与再评价工程实验室，安徽省多糖药物工程技术研究中心，皖南医学院药物研发中心，药学院药理学教研室，安徽 芜湖 241002)

缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，是世界上第二大死亡原因。由于脑血管突然阻塞，限制了对脑组织相关区域的血液供应，从而对人类健康造成了严重的负面影响。快速再灌注可最大程度地减少脑组织的结构和功能损伤，是最有效的缺血治疗方法之一。然而，脑血流的恢复也会导致再灌注损伤。因此，深入研究缺血性脑卒中损伤修复机制对脑功能的重建具有十分重要的意义。

研究表明，Ca2+内流可导致神经元内Ca2+浓度升高，破坏离子平衡，而缺血性损伤引起的神经元内钙超载，可导致不可逆性的细胞损伤[1]。其中G蛋白偶联钙库操作性钙离子通道(store-operated calcium entry，SOCE)是介导细胞外Ca2+进入细胞内的重要通道之一,其核心蛋白由位于内质网上的基质相互作用分子(stromal interaction molecule，STIM)和钙释放激活钙通道调节分子(calcium release-activated calcium modulator，Orai)构成[2]。在急性缺血损伤中，STIM2基因敲除后，H9c2细胞内质网钙释放减少，线粒体钙超载减轻[3]。在暴露于全脑缺血大鼠的海马中，STIM1和Orai1表达的增加被认为是导致过度钙内流的最主要原因，SOCE通路代表了缺血性神经元死亡的一个重要的非兴奋性毒性机制[4]。

杜鹃花总黄酮(total flavones ofRhododendronsimsiiPlanch，TFR)是从中药杜鹃花中提取的黄酮类有效部位，其主要成分为金丝桃苷、芦丁、映山红素等黄酮化合物[5]。……