徐 薇，曹丽婷，石瑞丽，齐瑞芳，郝肖琼，马宝慧

(包头医学院生理学教研室，内蒙古 包头 014040)

氟广泛存在于日常饮用水、土壤和大气层中，绝大多数以离子的形式存在于人体，是人体所必需的微量元素之一，大多分布在骨骼及牙齿。适量的摄入氟有利于龋齿的防治，还有利于骨骼及神经系统的发育。但如果长期摄入过量的氟化物会导致慢性氟中毒，骨相损伤表现为氟斑牙和氟骨症[1]，氟也对非骨相造成损伤，如肾、肝、神经系统等[2-3]。氟的累积可对心血管系统造成损伤，导致动脉粥样硬化、心室舒张功能障碍、缺血性心脏病等[4-5]。慢性氟中毒的发病机制复杂，其造成的心血管系统损伤可能是由于氟影响了心血管系统的信号通路，使心肌细胞的结构或功能发生改变。但目前慢性氟中毒致心肌细胞损伤的具体分子机制仍不明确。

细胞凋亡是一种主动的细胞生理性的自杀行为。细胞凋亡通路包括内源性线粒体介导的通路、外源性Fas介导的死亡受体通路及内质网应激反应介导的信号通路。Fas介导的死亡受体通路可参与多种因素诱导的细胞凋亡。张佳勇等[6]在氟暴露致PC12神经细胞凋亡的研究中发现，Fas、FasL、caspase-8、FADD、caspase-3基因和蛋白表达水平明显高于对照组，但Bid基因和蛋白表达水平明显低于对照组，且呈氟暴露剂量依赖性，说明Fas介导的死亡受体通路可能参与了PC12细胞凋亡。Yuan等[7]的结果表明，Fas/FasL介导的线粒体凋亡途径在镉诱导的神经元凋亡中起重要作用。但氟暴露是否可通过Fas介导的死亡受体通路引起心肌细胞凋亡仍不明确。……