张邢松，沈 蓉，缪小兵

胃癌是一种多分子和组织学亚型的异质性疾病[1]。2014年，癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)将胃癌分为EBV阳性型、微卫星不稳定型(microsatellite instability, MSI)、基因组稳定型以及染色体不稳定型4种亚型[2]。骨架蛋白PDLIM5(PDZ and LIM domain 5) 也称ENH，是PDZ-LIM结构域蛋白家族成员，最初被鉴定为PKC激酶结合蛋白。除PKC外，PDLIM5还可以结合多种蛋白激酶，包括PKD、AMPK以及PKA。PDLIM5包含1个PDZ以及3个介导蛋白质间相互作用的LIM结构域[3]。作为肌动蛋白衔接蛋白，PDLIM5不仅参与细胞骨架形成和器官的发育，还在多种肿瘤的发生、发展中发挥作用。据报道，PDLIM5在多种肿瘤中表达上调，如非小细胞肺癌、甲状腺乳头状癌、前列腺癌[3-5]。PDLIM5在胃癌中表达的研究甚少。本实验采用免疫组化法并结合在线数据库，分析PDLIM5在胃癌中表达的作用及临床意义。

1 材料与方法

1.1 材料收集2013年～2015年江苏省南通市肿瘤医院病理科确诊的胃癌患者212例。所有患者术前均未行放、化疗或靶向治疗。患者年龄27～82岁，中位年龄66岁。男性165例，女性47例。按Lauren分型：肠型99例、弥漫型78例、混合型35例。按pT分期：pT1 29例、pT2 24例、pT3 71例、pT4 88例。按pN分期：pN0 64例、pN1/N2/N3 148例。无脉管侵犯134例，有脉管侵犯78例。无神经侵犯124例，有神经侵犯88例。pTNM分期：Ⅰ期35例、Ⅱ期60例、Ⅲ期117例。肿瘤直径≤4 cm 110例、>4 cm 102例。错配修复缺陷型(deficient mismatch repair, dMMR)43例、错配修复正常型(proficient mismatch repair, pMMR)169例。EBV编码的小RNA(Epstein-Barr virus-encoded small RNA, EBER)阳性7例，阴性205例。

1.2 方法

1.2.1免疫组化 PDLIM5一抗(稀释度1 ∶200)购自Abcam公司；一抗MLH1(克隆号ES05，稀释度1 ∶100)、MSH2(克隆号RED2，稀释度1 ∶100)、MSH6(克隆号EP49，稀释度1 ∶600)以及PMS2(克隆号EP51，稀释度1 ∶100)均购自北京中杉金桥公司，二抗及DAB试剂购自丹麦Dako公司。免疫组化染色采用EnVision法，染色步骤按试剂盒说明书进行。以PBS代替一抗作为阴性对照，已知阳性切片作为阳性对照。