权秋颖，曹 磊，张 闽，黄 山，黄仁鹏，陈 志，郭凌川

胃癌是起源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，发病率位居全球恶性肿瘤的第5位，病死率位居癌症死亡的第3位[1]。每年中国胃癌患者的死亡人数约占全球胃癌死亡人数的一半[2]。传统治疗如手术和放、化疗均无法明显改善患者的总生存期，5年生存率不足30%[1]。程序性细胞死亡配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)作为负性共刺激分子，是B7家族的一员，其与对应的配体PD-1结合可造成T细胞失活[3-4]。PD-L1在多种肿瘤如胃癌、黑色素瘤、肺癌、结直肠癌等[5]中过表达。在很多实体肿瘤如黑色素瘤、肺癌中，抗PD-L1抑制剂表现出了良好的效果[6]，但在胃癌中，采用抗PD-L1抑制剂总体有效率不高。研究表明，肿瘤组织中PD-L1表达、肿瘤间质中浸润细胞的类型等均与患者采取抗PD-L1治疗后的效果有关[7]，因此选择适宜行免疫治疗的人群至关重要。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)在免疫微环境中扮演着重要的角色，TAMs可分为M1型和M2型，其中M1型主要发挥抗肿瘤效应，M2型(因表达特异性标志物CD163，以下均用CD163表示)通过产生免疫抑制细胞因子如IL-10、TGF-β促进肿瘤进展，同时还可表达PD-L1/2，与T细胞结合产生免疫抑制作用[8-9]。一般狭义的TAMs即指发挥免疫抑制及促瘤作用的M2型TAMs。然而，PD-L1和M2型TAMs的关系仍需深入探讨。本实验通过观察PD-L1和CD163在胃腺癌组织中的表达，旨在为胃癌联合治疗提供新思路和方向。

1 材料与方法

1.1 一般资料收集2011年5～12月苏州大学附属第一医院存档的268例胃腺癌标本，所有标本术前均经病理确诊，患者年龄33～88岁，平均(64.5±10.8)岁。所有患者术前均未行任何放、化疗等其它治疗。……