田恬，王怡，韩世盛

IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy,IgAN)是全球常见的一类原发性肾小球疾病，临床常以血尿、蛋白尿、肾功能损伤为常见表现，其诊断金标准是肾脏活检，表现为肾小球系膜区IgA等免疫复合物沉积[1]。IgAN常见于青年人群，部分患者预后较差，至少15%～40%的患者于10～20年内进展至终末期肾衰竭[2]。目前为止，IgA肾病的发病机制尚不完全清楚，越来越多的相关研究表明，黏膜免疫微环境在IgA肾病的发生发展中具有重要作用。由此，在建立IgA肾病动物模型时也常采用免疫手段。如：采用右旋糖酐、病原微生物、异种蛋白等诱导小鼠IgA肾病进行造模[3]。有大量随机对照试验表明，靶向释放布地奈德与安慰剂治疗IgA肾病患者的治疗效果得到了认可[4]。

1 呼吸道黏膜免疫微环境

1.1 呼吸道黏膜免疫微环境系统功能与IgA肾病 黏膜免疫主要通过B淋巴细胞分泌sIgA发挥作用，当黏膜受到微生物入侵时，sIgA能有效阻挡微生物在黏膜上皮层驻扎繁殖，禁止病原体入侵上皮层[5]。扁桃体位于咽部入口处，不仅参与局部免疫反应，还参与全身免疫，被认为是一种独特的免疫器官。

IgA肾病好发于青壮年，其最初临床表现是肉眼血尿，黏膜免疫是IgA肾病发病的主要途径和诱因，短期内可引起病情加重，尤其是血尿[6-7]。Amove等[8]研究发现在诱导黏膜免疫耐受缺陷的小鼠，用鼻腔给药法给予仙台病毒(常见的呼吸道感染病原体)，结果可见镜下血尿及肾系膜区持续IgA沉积物。高比例的IgAN患者患有呼吸道感染，例如扁桃体炎和咽炎。这些感染可能使他们容易遭受明显的血尿、蛋白尿或肾功能恶化[9-10]。……