利虹瑛 李 艳 张梦圆 姚 勇 蔡季平 谢田华 邵 珺

年龄相关性黄斑变性 (AMD) 是一种视网膜黄斑区结构的衰老性病变。Bruch 膜增厚、玻璃膜疣形成、视网膜色素上皮 (RPE) 细胞和感光细胞损伤、脉络膜新生血管是AMD的主要病理特征[1]。AMD分为干性和湿性，目前临床上对湿性AMD的治疗已取得巨大进展，如抗血管内皮生长因子、光动力疗法等，但对于干性AMD仍无有效治疗方法。RPE细胞死亡在干性AMD疾病发展中起着关键调控作用。程序性细胞死亡是一类由特定基因介导并调控的细胞死亡过程，在人体生长发育、疾病调节中起着重要作用[2]。程序性细胞死亡主要有凋亡、自噬、坏死性凋亡、焦亡和铁死亡5种形式。本文就近年来5种程序性细胞死亡在干性AMD中的研究进展作一综述，为干性AMD的发病机制研究及治疗提供新思路。

1 AMD临床现状及发病机制

AMD是导致全球老年人失明的主要原因。据报道，2020年全球AMD的患者约达1.96亿人，预计到2040年将增加到2.88亿人[3]。除了衰老这一主要因素外，AMD的病因还包括遗传、性别、种族、饮食、吸烟、慢性光损伤、体重指数、高血压、脉络膜血管功能不全等[4]。AMD的临床症状主要表现为进行性中心视力急剧下降，病情呈不可逆性进展。根据有无脉络膜新生血管，可分为干性和湿性两大类。湿性AMD的临床表现更为严重，但干性AMD发病率更高，且晚期干性AMD有可能进一步发展为湿性。干性AMD患者RPE细胞受损后其吞噬功能下降，Bruch 膜增厚，玻璃膜疣形成，诱发炎症反应，进一步导致RPE细胞死亡及脉络膜毛细血管萎缩[5]。……