田明巧，官劲帆，安露露 综述 韩江全 审校

遵义医科大学第五附属(珠海)医院神经内科，广东 珠海 519100

目前脑卒中已经是我国致死率第一位的疾病，与缺血性心脏病、支气管肺癌并称为我国健康的三大杀手[1]，而脑卒中的患者中大约70%为脑梗死[2]。脑梗死发生后，除超早期的血管内治疗外，尚无其他明显有效的治疗措施，因此，发现和寻找治疗脑梗死的新靶点仍是脑梗死防治研究中的重点。炎症小体是一种大分子复合物，可在感受到细胞内各种刺激后进行组装，炎性小体的组装引起天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)激活，从而促进具有生物活性的白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)的分泌，并诱发称为焦亡的炎性细胞死亡[3]。炎性小体的效应器有效地驱动免疫反应，并介导脑梗死发生后无菌性炎症反应过程的控制。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3[nucleotide binding and oligomerization(NOD)-like receptor pyrin domain containing-3，NLRP3]炎症小体是最早发现的炎症小体之一，研究表明通过抑制NLRP3炎症小体激活可以减轻梗死后神经细胞的缺血性损伤[4]，因此对NLRP3炎症小体在缺血性脑损伤的作用及其机制做一综述。

1 NLRP3的概述

免疫系统是宿主防御的重要组成，种系编码的模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)参与激活免疫系统，以应对入侵的病原体、死亡细胞或环境刺激物的有害刺激[5]。PRRs识别由内源性应激产生的独特微生物成分，称为病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)或损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)，并触发下游的炎症通路，以消除微生物感染和修复受损组织[6]。炎症小体是一组激活炎症性Caspase-1的胞内多聚蛋白复合物，由其敏感蛋白(一种PRR)定义，PRR寡聚形成亲Caspase-1的活化平台，以应对DAMPs或PAMPs。……