邵旭敏，秦郡励，邵旭宁

（郑州大学第一附属医院；＊郑州市骨科医院，河南 郑州 450000）

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多种创伤性疾病导致肺部毛细血管损害[1]。早期表现为呼吸加深、气促。病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀会加重，患者会出现混合性酸中毒，心脏停搏和多器官衰竭，严重威胁到患者生命。因此，临床上通过采用阻止肺部创伤进一步发展，增加通气量进行治疗。常规治疗通过专业护理人员对患者进行排痰、加强湿化等一系列护理，使患者呼吸道保持湿润和通畅，使用呼吸机辅助治疗，使机体通气量增加，增加气体交换，缓解症状，排除痰液能减少炎症反应，从而阻止肺部组织进一步损伤。但是，仰卧位不利于分泌物排泄，且进气缓慢，因此，单独进行常规护理的效果并不理想。间断俯卧位通气能够减少心脏对肺部压迫，减少肺部毛细血管堵塞现象，从而增加心脏排血，改善机体氧合，同时，俯卧位使肺部充分扩张，使肺泡含气量增多，通气量增多，改善症状，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我科2018年8月—2020年8月收治的109 例中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，按照抽签的方式分为两组。对照组54 例，男28例，女26例；年龄30～40岁，平均（35.64±2.48）岁；病程1～3个月，平均（2.57±0.24）月；APACHEⅡ评分为（27.37±2.19）分；平均动脉压（118.37±7.59）mmHg；平均心率（104.15±8.67）次/min。观察组55例，男26例，女29例；年龄30～40岁，平均（35.49±2.67）岁；病程1～3个月，平均（2.49±0.34）月；APACHEⅡ评分为（26.87±2.67）分；平均动脉压（117.37±7.64）mmHg；平均心率（103.57±8.37）次/min。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。

纳入标准：符合中国慢性阻塞性肺疾病临床诊治实践指南[2]诊断标准；PaO2/FiO2≤100 mmHg；患者及家属签订知情权同意书。排除标准：排除肝肾心受损者；排除氧合指数大于200者；资料不齐全的者。

1.2 方法 对照组采取常规护理。由专业护理人员通过拍背方式排出呼吸道内分泌物，做到无菌操作；加强呼吸机的管理，定期对呼吸机进行清洗及消毒；告知患者家属病人情况、病情发展、护理注意事项，并解答患者家属疑问。

观察组在常规护理的基础上给予间断俯卧位通气。（1）翻身前：需检测患者各项指标，指标平稳后，再进行翻身。给予咪达唑仑50 mg 和生理盐水50 mL 静脉滴注，使患者镇定。（2）翻身时：做好翻身前人力和物力准备，停止鼻饲，夹闭胃管，1 人站在床头，保护患者头部，4人站在床两侧，将患者平移到床一侧，对患者进行翻身到俯卧位。翻身期间将患者头部偏向一侧，肘部弯曲放至头两侧，头部、肩部、肘部垫气垫。（3）翻身后：监测患者静脉导管、人工气道及相关管道是否通畅，机体指标是否处于稳定状态。根据患者的生命体征和耐受性及氧合指数，明确患者通气时间，时间在1 h，每1～1.5 h 进行一次仰卧位，3～4次/d。两组患者共干预3个月。

1.3 观察指标（1）全身氧代谢指标：使用血气气体分析仪（型号：NH3-DH-183）测量干预前后氧合指数（PaO2/FiO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及血乳酸（Lac）水平。（2）肺功能与健康评分：肺超声检查肺通气，正常区域：不超过3条孤立的B线为0分，中度损伤：可见多条清晰的B 线为2 分，重度损伤：可见密集B 线为2 分，肺实质合并胸腔积液：可见支气管充气及肝样结构为3 分，通气时选择最差值作为检测结果，所有评分累计为肺通气总评分。急性生理与慢性健康评分对通气前后生理、年龄、慢性健康进行评分，分数越高病情越严重。（3）肺血管功能：使用JQ-H推车式日照心脑血管功能检测仪（皖械注准20162210287）检测干预前后右心房压（PRA）、平均肺动脉压（mPAP）、肺动脉嵌钝压（PAWP）、跨肺梯度（TPG=mPAP-PAWP）、肺血管阻力（PVRi）。

1.4 统计学处理 应用SPSS20.0 统计学软件处理，计数资料采用n（%）表示，采用χ2检验；计量资料采用x-±s表示，采用t检验；以P＜0.05 为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 全身氧代谢指标 观察组Lac、PaCO2水平较对照组低，PaO2/FiO2较对照组高，差异具有统计学意义（P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者干预前后全身氧代谢指标比较（）

组别 n PaO2/FiO2(mmHg) PaCO2(mmHg) Lac(mmol/L)观察组 干预前 55 75.31±9.24 51.87±5.32 3.97±0.49干预后 55 241.02±19.45 41.56±5.56 1.25±0.47对照组 干预前 54 75.24±10.67 50.65±6.24 3.95±0.63干预后 54 222.35±21.45 46.23±4.32 1.81±0.45

2.2 肺血管功能 观察组PRA、PAWP、mPAP 较对照组高，PVRi、TPG 较对照组低（P＜0.05），差异具有统计学意义。见表2。

表2 两组干预前后肺血管功能比较（）

组别nPRA(mmHg)mPAP(mmHg)PAWP(mmHg)TPG(mmHg） PVRi（dynes.s.cm-5.m-2）观察组 干预前 55 10.21±3.14 30.78±8.23 12.56±2.46 20.34±1.37 391.34±134.27干预后 55 15.02±1.45 38.56±4.56 18.65±2.37 14.67±2.57 311.45±82.64对照组 干预前 54 10.23±3.26 30.51±8.42 12.98±2.65 20.16±1.34 397.34±132.18干预后 54 14.35±2.45 32.23±3.32 16.32±1.45 16.24±1.54 367.12±135.27

2.3 肺功能与健康评分 观察组肺通气评分、急性生理与慢性健康评分较对照组低（P＜0.05)。见表3。

表3 两组干预前后肺功能与健康评分比较（，分）

组别 n 肺通气 急性生理与慢性健康观察组 干预前 55 27.19±2.37 18.77±3.27干预后 55 17.02±2.45 11.67±2.22对照组 干预前 54 27.67±2.67 18.67±3.24干预后 54 20.35±2.45 14.57±3.18

3 讨论

ARDS是肺实质损伤导致的急性呼吸衰竭[3]。因此，临床治疗以减轻肺损伤及肺水肿，改善通气/血流灌注，去除病因治疗呼吸衰竭为主。其中常规护理通过加强气道湿化，使患者吸入的气体保持湿润，减少干燥气体对支气管的刺激作用，从而降低支气管炎症反应，增加肺通气量，改善肺功能，缓解患者症状。但是，仰卧位不易排除分泌物。间断俯卧位通气[4]通过专业护理人员使患者形成俯卧位，可以改善仰卧位时痰液排除困难的现状，使患者气道保持通畅，有助于增加肺通气量，缓解肺泡萎陷，阻止肺组织损伤，同时，间断俯卧位通气能增加机体血液循环，减少长期卧床导致的下肢血栓形成。

ARDS发生可导致肺弥漫性肺毛细血管膜损害，导致肺泡细胞破坏，使肺表面活性物质下降，引起肺不张和透明膜形成，使机体出现通气量/血液比例失衡，导致肺弥散功能障碍，患者出现低氧血症和高碳酸血症[5]。因此，检测患者的氧合状态和血乳酸水平至关重要。其中PaO2/FiO2是反应氧合作用的一个重要指数；PaCO2是物理溶解二氧化碳所产生压力，是反应酸解平衡中呼吸因素的重要指标；Lac存在于组织缺氧的状态，可引起乳酸中毒。研究结果显示，观察组Lac、PaCO2水平较对照组低，PaO2/FiO2较对照组高（P＜0.05)。说明常规治疗联合间断俯卧位通气能够改善机体换气功能，缓解患者症状。常规护理通过清除患者气道内分泌物，缓解分泌物作用于气道引起的炎症反应，从而阻止支气管痉挛，增加支气管通气量，增加气体交换频率，促使血氧饱和度增加，改善机体症状。再加上间断俯卧位使患者的胸廓和纵膈位置改变，重力明显减轻，促使腹腔内压力梯度不明显，从而使气体在肺内分布更均匀，使机体肺泡数量增多，进而增加机体氧合情况，改善氧气/血液的比例，缓解患者并发症[6]。

肺功能是诊断并鉴别呼吸系统疾病的重要指标。其中肺通气评分是检测肺组织损伤程度的重要指标；急性生理与慢性健康评分是检测通气后患者康复程度的指标，分数越高表示病情越严重[7-8]。研究结果显示，观察组肺通气评分、急性生理与慢性健康评分较对照组低（P＜0.05)。说明常规护理联合间断俯卧位通气能够阻止肺组织进一步损伤，改善肺功能。

研究结果显示，观察组PRA、PAWP、mPAP 较对照组高，PVRi、TPG 较对照组低（P＜0.05）。说明常规护理联合间断俯卧位通气能够缓解肺组织水肿情况，增加肺循环血量。

综上所述，常规护理联合间断俯卧位通气治疗中重度ARDS，能够有效改善肺功能、氧合状况及肺血管功能。