王净，曾莉，刘小古

（1.贵州中医药大学研究生院，贵州 贵阳 550001；2.贵州中医药大学第二附属医院妇科，贵州 贵阳 550001）

0 引言

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女中最常见的内分泌失调，影响了19至45岁的中国妇女中的5.6%（Legro等，2013；Li等，2013）。其临床表现包括慢性无排卵和雄激素过多, 皮肤症状包括多毛症和痤疮。多囊卵巢综合征也被认为是一种代谢性疾病（Azziz等，2011）。在PCOS病例中，有50%至70%伴随有胰岛素抵抗（鹿特丹ESHRE/ASRM赞助的PCOS共识研讨会小组，2004年）。胰岛素抵抗是心血管疾病的独立危险因素，可以进一步发展为许多代谢异常例如糖尿病、血脂异常、代谢综合征（MetS）和睡眠呼吸暂停。作为常见的代谢功能障碍之一，在长期PCOS管理的女性中应考虑胰岛素抵抗的诊断[1]。

1 胰岛素抵抗机制

众所周知，相当一部分多囊卵巢综合征妇女有肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗以及异常葡萄糖稳态（空腹血糖受损、糖耐量受损、2型糖尿病）[2-3]。多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的发病机制包括垂体促性腺激素分泌异常、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）受体过度刺激、17a羟化酶（一种调节17-羟基孕酮转化为雄烯二酮的酶）活性过高，以及胰岛素样生长因子活性氧（ROS）的能力增加而结合蛋白1（IGF-BP1）合成减少[4-6]。在多囊卵巢综合征中，摄入饱和脂肪能够产生促进氧化应激和炎症，因为它能增加外周单核细胞中细胞因子-3（SOCS-3）的表达抑制因子[7-8]。肿瘤坏死因子（TNFα）是一种已知的胰岛素抵抗介质，脂质诱导其循环水平的增加；ROS生成后TNFα表达的增加上调了SOCS-3，而SOCS-3又截断了胰岛素信号以促进葡萄糖转运。……