郭海霞 于金国 颜华

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是眼部刺激因素发生后机体自身创伤修复的结果，其发病机制是视网膜表面和玻璃体广泛纤维增殖膜收缩、牵拉而引起视网膜脱离[1]。过度冷冻、电凝、外伤后、巨大视网膜裂孔、长期孔源性视网膜脱离、多次眼内手术及眼外伤均可引起PVR。尽管近年来玻璃体切割术不断改进，但PVR依旧是引起玻璃体视网膜手术失败的主要原因，因此，PVR的药物防治成为近年研究的热点，受到研究者的广泛关注。多种细胞、各类因子、基质蛋白及多种信号转导通路都参与了这一复杂病理过程[2-6]，这些细胞和细胞因子相互作用，共同促进PVR发生和发展。PVR发生的分子机制的相关研究为PVR治疗提供思路[2-6]。抗炎药物，如曲安奈德(TA)，抗增殖药物，如氟尿嘧啶、道诺霉素、维甲酸，细胞因子拮抗剂，如血小板衍生生长因子(PDGF)拮抗剂N-乙酰半胱氨酸、AG1295、SU9518，血管内皮生长因子(VEGF)拮抗剂贝伐单抗等，转化生长因子-β(TGF-β)拮抗剂核心蛋白聚糖、吡非尼酮、法舒地尔，肿瘤坏死因子α(TNF-α)拮抗剂英夫利昔单抗，信号通路阻断剂等均被应用于PVR的预防和治疗[2,4,7-9]，但由于安全性与有效性等各方面限制，多数药物未在临床广泛应用。

TA因其所具有的强效抗炎、保护血眼屏障、抑制细胞增生等功能而广泛应用于治疗葡萄膜炎、黄斑水肿、新生血管等血管性疾病，取得了显著疗效。Tano等[10]首次将TA玻璃体内注射应用于治疗PVR，之后在PVR的防治中越来越引起国内外研究人员的广泛关注，得到了体内、体外实验及部分临床试验的证实。……