弓 剑 ， 晓 敏

（内蒙古师范大学生命科学与技术学院，内蒙古呼和浩特010022）

氧化应激是由于促氧化剂的生成和抗氧化系统之间的不平衡导致的。 环境应激（热、冷）、管理应激（分群、运输）、营养应激（营养物质缺乏或不平衡）、代谢应激（妊娠、泌乳）以及免疫应激（反应过度）等诸多因素均可导致氧化应激。其结果是引起蛋白质、脂质和DNA 等生物大分子的氧化损伤或破坏，最终影响动物的生产性能、生殖机能、免疫功能、 动物产品品质以及动物健康。 在氧化应激对动物的不利影响中， 对免疫功能尤其是炎症的影响一直是人们关注的热点。 氧化应激可通过激活核因子κB（NF-κB）等信号通路诱导炎症，而炎症反过来又可诱导氧化应激， 如果氧化应激不能被及时解除， 将会形成一种氧化应激与炎症之间的恶性循环， 其结果是导致不可控或功能异常的炎症反应， 表现为低程度持续存在的慢性炎症（Sordillo 和 Raphael，2013）。 研究表明，氧化应激诱导的炎症（尤其是慢性炎症）是包括动脉硬化、糖尿病、肥胖、乳房炎等许多疾病发生的病理原因（Mattmiller 等，2013）。 因此，了解氧化应激的发生机制及调节因素， 并针对性地通过营养干预策略阻止或减缓氧化应激的发生， 对于优化机体的免疫功能进而预防疾病的发生具有重要的意义。 多不饱和脂肪酸（PUFA）经氧合代谢可生成多种脂质代谢产物，统称为氧化脂质，简称氧脂。 氧脂对炎症的启动、发展和消退具有重要的调节作用，例如，前列腺素 E2（PGE2）和白三烯 B4（LTB4）具有很强的促炎作用，而 PGD2和脂氧素 A4（LXA4）具有抗炎或促进炎症消退的作用。……