郝松莉 侯丽辉 徐 芳 李 妍 孙 淼

多囊卵巢综合征(PCOS)是女性常见的内分泌紊乱性疾病，具有发病多因性、临床表现多样性的特点，与生殖合并症(月经不调、不孕和妊娠并发症)、代谢异常(IR、2型糖尿病和心血管疾病)和心理危险因素(焦虑和抑郁)等疾病密切相关。PCOS的病因至今仍不清楚，与遗传、代谢、环境和生活方式等因素存在复杂的关系[1,2]。近年来研究表明，PCOS患者处于一种慢性低度炎症状态，且与IR、高雄激素血症、中心型肥胖等密切相关。炎性因子能够通过多个方面影响IR[3]。本文基于国内外已有研究，对慢性炎症与PCOS-IR的关系进行综述，梳理慢性低度炎症状态在PCOS-IR的病理生理发展中的作用。

一、PCOS与IR

IR及其引起的代谢紊乱是PCOS患者重要的病理生理改变，IR是胰岛素靶器官如脂肪组织、骨骼肌、肝脏等对胰岛素的敏感度降低的一种状态，在这种状态下，胰岛素调节葡萄糖摄取、产生及脂解等代谢作用的能力降低。据报道，60%的PCOS患者(包括肥胖和非肥胖人群)存在IR[4]。根据胰岛素调节糖代谢过程的不同环节，IR分为受体前水平、受体水平及受体后水平。尽管研究证实胰岛素受体结合后信号通路缺陷是IR的主要原因，但PCOS中IR的发病机制仍复杂且尚未完全阐明。

作为IR的代偿反应，高水平的胰岛素通过刺激卵泡膜细胞以及激活细胞色素P450c17α酶活性直接作用于卵巢增加雄激素的产生。高胰岛素血症还具有其他卵巢外多效性作用：①抑制肝脏中胰岛素样生长因子1(IGF-1)结合蛋白及性激素结合球蛋白(SHBG)的合成增加雄激素水平；……