宗委峰，喻志源，骆翔

据统计，全世界有超过2 700万人因脊髓损伤而遭受永久性残疾，其中90%是由外伤造成的[1]。严重创伤性脊髓损伤后，脊髓神经元死亡，导致损伤水平及以下肌肉组织瘫痪，同时上行感觉传输中断，这导致全身多个器官的功能失调甚至丧失[2]。创伤性脊髓损伤会使病灶区域形成瘢痕组织，胶质瘢痕的形成通常被称为反应性星形胶质细胞增生，包括星形胶质细胞肥大、增殖、迁移以及星形胶质细胞表达的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)、波形蛋白（vimentin）和巢蛋白（nestin）等成分增加[3]。胶质瘢痕作为损伤后的代偿性反应产物，既有利又有弊。在损伤后早期，胶质瘢痕可限制炎症扩散[4]；然而随着病程的进展，瘢痕内和周围的组织功能仍处于失调状态[5]。胶质瘢痕可形成一种物理屏障，并分泌多种轴突再生抑制性因子，会阻碍神经功能的恢复[6]。如果能有效调控这种变化，可能使瘢痕形成转化为一个既能隔离损伤，又能促进修复的过程。本文回顾了脊髓损伤胶质瘢痕的生物学和病理学最新研究进展，包括胶质瘢痕形成过程、生物分子学基础和双重作用，以及以胶质瘢痕为治疗靶点的治疗方案。

1 脊髓胶质瘢痕

脊髓胶质瘢痕按损伤部位可分为病变核心区和病变周边区。瘢痕病变核心区主要由成纤维样细胞、周细胞、少突细胞前体细胞、髓系来源炎症细胞和免疫细胞组成；病变周边区，是指围绕着病变核心区的结构，主要由反应性星形胶质细胞组成[7]。……