赵彩霞，刘晓雷，齐洪武

创伤性脑损伤根据致病因素和病理过程可分为原发性脑损伤(primary brain injury, PBI)和继发性脑损伤(secondary brain injury, SBI)[1]。SBI是在PBI的基础上，多种因素导致脑血流量改变，不能适应脑组织氧代谢需求的病理改变。其发病机制较为复杂，包括氧化应激反应、神经炎症反应、血脑屏障破坏、钙离子超载、兴奋性氨基酸中毒等[2-4]。这些继发性病理变化相互作用，造成脑组织发生水肿、缺血缺氧、颅内压增高，导致神经细胞的凋亡，使创伤性脑损伤患者的神经功能损伤更加严重[5]。合并低血压或高热等加重SBI危险因素创伤性脑损伤患者的病死率和致残率显著高于单纯创伤性脑损伤患者[6]。红花黄色素是红花中的主要化学成分，羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A, HSYA)是红花黄色素中含量最高，且药理作用最强的水溶性成分，是一种醌式查尔酮苷类结构化合物[7]。近年来研究表明，HSYA在治疗SBI中表现出良好的临床效果，具有抗氧化应激反应、抗神经炎症、抗兴奋性氨基酸毒性、改善血脑屏障功能、改善血液流变学等药理作用，能够有效治疗SBI。本文根据相关文献资料进行分析、整理和归纳，对HSYA治疗SBI药理机制的研究进展作一综述。

1 HSYA治疗SBI的药代动力学基础

相关研究发现，消化道吸收的HSYA可在20～50 min达到最高血药浓度，但绝对生物利用度仅为1.2%，且生物利用度受胃肠道稳定性、胃肠道蠕动速度、吸收部位等因素影响[8]。HSYA口服给药时具有一定的胆汁外排效应，因此，其在临床上应用以静脉给药为主。有研究发现，HSYA在3～12 mg/kg剂量范围内静脉注射有明显的线性药代动力学特征[9]。……