古帅鑫,陈立杰

便秘是帕金森病患者中最常见和最突出的非运动症状之一[1]，在帕金森病人群中的发病率为27.10%～70.39%[2-3]，可早于运动症状出现20年前发生，在2至10年前发生率更高[4-5]。便秘的客观功能障碍比主观症状更为普遍[6]，客观检查可以发现帕金森病便秘患者的结肠容积增加、结肠通过时间延长，这可能与他们的肛门直肠运动不足和盆底悖逆性肛门收缩有关[7]。慢传输型便秘最常发生在运动症状之前，直肠排空障碍最常发生在之后，而混合型则可以发生在之前或之后[8]。有研究[8-9]发现,伴有便秘的帕金森病患者的结直肠黏膜下神经元中血管活性肠肽的表达降低和黏膜下CD4+T细胞浸润，外周血中Th17和Treg细胞的频率显著高于无便秘的患者，这表明神经系统、免疫系统均在帕金森病的便秘中起作用。有研究[10]发现,便秘与帕金森病病理学的分子标志物(包括123I-FP-CIT SPECT和CSF α-突触核蛋白水平)无关，证实了帕金森患者的便秘可能是由非多巴胺能通路受损引起的。便秘不仅影响帕金森病患者的生活质量，而且还可能通过影响左旋多巴吸收在晚期帕金森病运动症状波动过程中起作用[3]，严重的便秘甚至会引发帕金森病的恶性综合征[11]。

1 药物治疗

1.1 聚乙二醇 聚乙二醇是短期和长期用于功能性便秘的一线治疗药物，它可以渗透性增加结肠中的水分和软化粪便，在治疗功能性便秘方面具有很高的安全性和耐受性[12]。在一项随机、双盲、安慰剂对照研究[13]中，57例伴有便秘的帕金森病患者被随机分配接受等渗的聚乙二醇电解质溶液(29例)或安慰剂(28例)治疗。……