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炎性级联反应在心肌梗死发展过程中的作用及药物治疗研究*

2021-12-03吕彬刘潇谭旺晓王小莹高秀梅

天津中医药大学学报 2021年4期
关键词:中药

吕彬,刘潇,谭旺晓,王小莹,2,高秀梅

(1.天津中医药大学组分中药国家重点实验室,天津 301617;2.天津中医药大学中药学院,天津 301617)

目前,心血管疾病已成为主要的全球性健康问题[1]。据国家心血管病医疗质量管理与控制中心预测,至2030年,中国35~84岁人群中患心肌梗死、心绞痛、冠心病猝死等事件总数将超过50%。急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死[2],其发病机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上,斑块破裂引起血小板聚集形成血栓,造成管腔严重狭窄,减少了对心脏的富氧血液供应,导致心肌组织持续缺血缺氧,最终引起局部心肌细胞凋亡、坏死[3]。AMI具有高发病率和高病死率的特点,据《中国心血管病调查报告2018》调查显示,中国AMI发病率约为55/10万人,近十年发病人数增加2倍以上;2002—2016年中国AMI病死率大幅升高,总体呈快速上升趋势[4]。

AMI后的心力衰竭是引起死亡的主要原因,其主要的病理生理过程是心室重塑(VR),直接影响AMI患者的预后。VR是指AMI后的左心室进行性扩张和形态学改变,包括心室容积、心室壁厚度及结构变化等[5],主要是由梗死后心肌血流动力学参数的改变及心脏收缩舒张障碍引起的[6]。研究表明[7-9],炎性级联反应、氧化应激、细胞自噬等均参与了VR的过程,其中炎性级联反应是引起VR的最重要因素。在梗死的心肌中,坏死的心肌细胞释放危险信号,激活自身免疫反应。炎性途径在调节涉及梗死心脏的损伤、修复和重塑的多种细胞过程中起着至关重要的作用。……

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