王彬，廖烨晖，赵云欣，陈茉弦，刘垚，敖丽娟

(昆明医科大学康复学院，昆明 650500)

与单细胞相比，多细胞是可控的集合，其维持不但取决于物质的能量代谢，也决定于细胞间交流和内部信号变化。然而，细胞间交流和内部不同信号通路变化调节或影响着各种生命活动和细胞行为。当机体遭受各种内外致病因素的刺激与干扰时，细胞内多种信号通路产生过度应激或过度抑制、组织稳态失衡，进而导致各类疾病的发生，其中包括神经性疾病。据世界卫生组织统计，全球有数亿人受到神经性疾病的干扰，如阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease，AD)、帕金森病(Parkinson′s disease，PD)、亨廷顿病(Huntington′s disease，HD)、神经病理性疼痛(neuropathic pain，NP)、癫痫以及多发性硬化症等，成为影响人类躯体功能和生活质量的主要疾病负担[1-5]。因此，对神经性疾病相关的潜在分子机制进行研究较为迫切。有研究表明，磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase，PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B，PKB/Akt)及其下游效应因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin，mTOR)是一类信号转导通路，该通路参与了人类疾病的发生，并能对机体内多种生物学功能进行调节[6-7]。另外，有文献报道虽然该通路多与肿瘤发生有关，但其在人类其他疾病中亦可出现异常，特别是在神经性疾病的发生及进展中发挥重要的调控作用[8]。现就PI3K/Akt/mTOR信号通路在神经性疾病中的研究进展予以综述。

1 PI3K/Akt/mTOR信号通路

1.1PI3K PI3K是脂质激酶家族一员，通过磷酸化质膜磷脂酰肌醇上的3-羟基来激活[9]。根据其结构和底物特异性，PI3K可分为3种亚型：Ⅰ类、Ⅱ类和Ⅲ类。而在这些激酶中，研究最为广泛的是Ⅰ类PI3K，可以直接被细胞表面受体激活[10]。……