德克萨斯A&M健康科学中心医学院的研究人员发表在《生物精神病学》杂志上的最新研究结果表明，通过激活特定的神经元，我们能够影响饮酒行为。该研究团队之前的研究表明，酒精摄入会改变神经元的物理结构和功能，这个神经元的名称是纹状体中等多棘神经元。他们发现激活一种被称为D1的神经元，就能让人确定喝完一杯之后是否再喝第二杯。目前，研究人员已经发现了让我们停止饮酒的神经元。

这些神经元像一棵树，有许多脱离树身的分支，和许多小突起或刺。每个神经元含有两种类型中的一种多巴胺受体D1或D2，也可以看成是或者拥有D1或者拥有D2神经元。D1神经元被通俗地称为“进行”的大脑通路部分，而D2神经元则代表“停止”的路径。换句话说，当D2神经元被激活，它们会阻碍行动，告诉你等待、停止，什么也不做。麻烦的是，在个人没有酒精中毒的时候，当我们饮酒过量时，D2神经元趋于失效。这种失效意味着，它没告诉我们停止饮酒，因此我们继续喝酒，陷入自我恶性循环。

研究人员发现，在动物模型中，过度饮酒的反复循环，然后再去戒酒，这种行为实际上改变了这些神经连接的强度，使得D2信号变弱，这在本质上是培养一个人喝更多的酒。“想想这么多年轻人的酗酒行为，”Wang说，“他们的行为很可能与我们所研究的行为一致，就是反复酗酒又戒酒，导致了‘好的神经元被抑制，让人喝更多的酒。”

“我们目前和之前的研究基本上是同一枚硬币的两面，”Wang说，“D1和D2中型多棘神经元在饮酒方面扮演相反的角色。”

通过操纵这些神经元的活性，研究人员能够改变已被“训练”的动物模型的饮酒行为。激活D2神经元，能够减少酒精消耗，而且越多的D2神经元被激活，影响可能会越大。（今日头条）