阮 萍

广西中医药大学附属瑞康医院病理科，广西南宁市 530011

炎症与癌症的相关性最早是在19世纪由Rudolf Virchow发现的，他观察到白细胞在肿瘤组织中的浸润，并提出癌症可能发生于慢性炎症部位[1]。慢性炎症在肿瘤发展的各个阶段都起着重要作用，包括发生、生长、侵袭和转移。炎症微环境在肿瘤发生中已被确认[2]。因此，对炎症和癌症的分子研究为癌症的治疗方法提供了新的曙光。

炎症是固有免疫中的宿主防御反应之一。参与固有免疫的细胞可以通过模式识别受体(Pattern recognition receptor，PRR)识别微生物间共有的病原相关分子模式(Pathogen associated molecular patterns，PAMPs)及损伤和坏死细胞释放的损伤相关的分子模式(Damage associated molecular patterns，DAMPs)。经典的固有免疫受体有Toll样受体(Toll-like receptors，TLRs)、核苷酸结合寡聚化结构域(Nucleotide binding oligomerization domain，NOD)样受体(NLRs)、C型凝集素受体(C-typelectinreceptor，CLR)和维甲酸诱导基因I样受体(Retinoic acid-inducible gene-I-like receptors,RLR)。它们位于细胞的不同部位，并识别不同的配体[3]。一旦这些传感器检测到危险信号，就可以启动炎症。各种固有免疫途径可能与缺氧、化疗、放疗或免疫攻击而死亡的肿瘤细胞释放的细胞成分有关。由肿瘤或肿瘤成分激活的固有免疫细胞可能通过招募效应细胞来诱导抗肿瘤免疫，或通过提供促炎环境来促进肿瘤的发展。炎症小体是一种新的固有免疫途径，大量证据表明，炎症小体在病原体感染和自身免疫性疾病中起重要作用。然而，它们在肿瘤进展中的作用仍不清楚。

1 炎症小体概述

炎症小体是一种多聚蛋白复合物，其概念是于2002年由Jurg Tshoop首次描述[4]。炎症小体是由NLRs或肝再生……