方威，史菲

（暨南大学第二临床医学院（深圳市人民医院）呼吸内科，广东 深圳 518020）

0 引言

支气管哮喘（简称哮喘）是一种常见的慢性呼吸道炎症性疾病，其发病机制复杂，多是由遗传因素与环境因素共同作用的结果。目前认为，室外空气污染可引起哮喘患者发生氧化应激和炎症反应，诱导儿童或成人哮喘新发或恶化，而不同哮喘个体对氧化应激反应的敏感性与防御系统的遗传变异密切相关。越来越多的临床研究发现，一些哮喘患者存在候选基因多态性，常表现为单个核苷酸改变而引起的DNA 序列改变，亦即单核苷酸多态性(SNP)。包括SNP 在内的各种基因多态性能与空气污染物发生交互作用，显著影响哮喘患者的易感性、急性加重及肺功能水平。为此，本文就近年来基因多态性与空气污染物对哮喘发病的交互作用研究做如下综述。

1 谷胱甘肽-S 转移酶(GST)基因多态性与空气污染物的交互作用

GST 是人体内一种重要的Ⅱ相代谢酶，作为多功能酶参与多种亲电子化合物解毒,对于维持谷胱甘肽体内稳态、保护细胞正常代谢至关重要[1]。GST超家族中有很多亚类，包括GSTM1、GSTP1、GSTT1 等，这些GST 酶能在肺内表达，参与机体抗氧化、内生物质代谢、过氧化氢物解毒等生理进程[2]。有证据表明[3]，GST 基因多态性可能与哮喘发作风险的改变及严重程度有关，并且还可能与空气污染有交互作用。

GSTM1 有两种基因型，即GSTM1 无效基因型（又称GSTM1 null 基因型）和GSTM1 存在型（又称GSTM1 present 基因型）。GSTM1 null 基因型是一种与哮喘风险增加密切相关的重要亚型，较易受到环境暴露因素的影响。……