卢文钊 陈柯萍

心力衰竭（下称心衰）是一种由于心脏结构和功能异常所致的以心脏收缩或（和）舒张功能下降为特征的临床综合征，是多种心脏疾患的终末表现形式[1]。流行病学研究发现在发达国家中成年人群心衰患病率约为1%～2%；而在70 岁以上人群，心衰发生风险明显增加，患病率可高达10%[2-4]。随着诊疗技术的进步，心衰患者的预后已有很大改善，但总体仍不乐观。现行指南以左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）为主要标准，将心衰患者分为三类[1，5]。不同类型心衰的病理生理机制各异，在诊断和治疗策略上也应区别对待。其中针对射血分数减低心衰（heart failure with reduced ejection fraction，HFrEF）的治疗经验相对较多、治疗方案更加成熟，主要包括药物和器械治疗。心脏再同步化治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）是器械治疗中具有代表性的一种，目前主要通过双心室起搏（biventricular pacing，BVP）来实现。然而BVP 并非完全的生理性起搏方式，存在一定的局限性。近年来，希氏-浦肯野系统（下称希浦系统）起搏作为比BVP 更加符合心脏生理性传导特征的起搏方式，从起初用于预防或减轻长期心室起搏对心功能的不良影响，到逐渐应用于心衰治疗中，具有广阔的前景。

1 心衰与CRT

1.1 心衰与心脏不同步性 心脏正常收缩功能很大程度上依赖于心室肌各部分协调同步的激动和收缩；心脏电冲动通过希浦系统快速扩布，产生心室顺序除极，通过心肌细胞兴奋收缩耦联机制产生协调同步收缩[6]。左束支传导阻滞（left bundle branch block，LBBB）、右束支传导阻滞（right bundle branch block，RBBB）、异位起搏等情况，可破坏心脏正常激动顺序，导致心室收缩不同步；……