荣 钰,董 莉

(内蒙古医科大学附属医院,呼和浩特 010050)

冠状动脉内支架植入术自1986年Pue 和Sigwart 在人体内成功植人第1 枚金属支架以来得到迅速普及应用，但随着经皮冠状动脉介入治疗（PCI）数目的增加，支架内再狭窄（in-stent restenosis，ISR）也成为一个不可小觑的问题。裸金属支架时期，再狭窄率高达17%～32%，即使在药物涂层支架时代，再狭窄率仍然可达到10%左右[1]。

1 支架内再狭窄分类及发生机制

1.1 ISR 分类 ISR 是指PCI 术后血管造影显示支架植入后血管段超出50%的直径狭窄（包括支架两端5mm 血管段）[2]。临床上主要采用Mehran 分型方法[3]将ISR 分为4型,分别为Ⅰ型（局限型）：狭窄位于支架内或边缘部，狭窄长度≤10mm；Ⅱ型（弥漫型）：狭窄处于支架内，狭窄长度＞10mm；Ⅲ型（增生型）：狭窄长度＞10mm，且狭窄扩展到支架外；Ⅳ型（闭塞型）：支架完全闭塞，心肌梗死溶栓治疗（TIMI）血流0 级。

1.2 ISR 发生机制 ISR 已经成为困扰临床医师的重要问题[4-6]。但ISR 发生机制尚不明确，PCI 术后对于血管来说是一个炎症反应及修复过程，过度反应即造成ISR 的发生。目前发现ISR 可能与以下几种因素有关：

1.2.1 血管内皮损伤：植入的支架或球囊造成血管扩张，斑块受到挤压，导致内膜下成分暴露，血小板大量聚集，中性粒细胞等炎性细胞局部浸润、活化，促使再狭窄形成。

1.2.2 平滑肌细胞（VSMC）的增殖及迁移：组织学分析显示血管平滑肌细胞占新生内膜细胞的大多数，当血管受到损伤时，合成型平滑肌细胞开始大量增殖，同时表现型由收缩型转化为合成型，进一步促使新生内膜增生，使血管壁增厚，导致冠状动脉管腔再狭窄。……