李玉曼 马紫童 王 瀚 刘仁慧

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨脆性增加，易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病机制主要在于骨形成和骨吸收间的动态平衡的破坏。随着我国进入老龄化社会，OP的发生率日益增高，严重影响患者身体和心理健康，为社会和家庭增加负担，因此如何防治OP成为亟待解决的问题。

自噬是一种在所有真核生物细胞中普遍存在的、进化上保守的过程，具有许多生理功能。自噬可更新长寿命蛋白，去除多余或受损的细胞器；针对多种胁迫条件(如营养限制、热以及氧化胁迫)产生细胞应答而被诱导。在细胞的发育和分化中发挥作用。越来越多证据表明自噬参与维持骨代谢平衡，在OP的发病机制及防治中起到重要作用。

一、自噬参与骨质疏松症发病机制

自噬参与多种类型的OP的发病机制。Rinaldo等[1]总结了自噬途径的失调与OP之间的可能关系：衰老、长期使用糖皮质激素(glucocorticoid，GC)和雌激素缺乏可增加骨组织氧化应激，诱导成骨细胞(osteoblast，OB)和骨细胞凋亡，并增加破骨细胞(osteoclast，OC)的骨吸收，从而导致骨丢失。另一方面，氧化应激增加刺激自噬途径，通过降解受损的蛋白质和细胞器，减少细胞应激，抑制OB和骨细胞凋亡，减轻骨丢失和OP。衰老引起的自噬减少会导致氧化应激增加。雌激素缺乏和氧化应激引起的自噬增加活化OC，而导致骨丢失和随后的OP。

1.自噬与绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis，PMOP)：OP常见于绝经后妇女，由于机体卵巢功能减退和雌激素水平下降，影响骨骼细胞活性并导致骨丢失，是常见的OP类型。……