杨 静 任星峰

慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)已经成为继高血压、糖尿病等疾病之后又一危及人类健康的慢性病。在过去的十年中，CKD的发生率稳步增长，已经与糖尿病人口的快速增长同步[1]。同时，肾功能恶化程度与心血管病死率的显著增加有关[2]。一项针对100万余人的随访研究表明，与肾功能正常者比较，肾功能轻中度下降者病死率增加20%，心血管事件增加40%。CKD患者中心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)升高已经普遍存在，cTnT是心肌损伤的重要标志物，终末期慢性肾脏病病死率是正常人群的10～30倍， 主要的死因就是心血管并发症。因此了解cTnT的生物学特性及其在CKD中升高的机制，探讨其与心血管并发症的相互关系、预后价值及意义，对转变临床诊疗手段、提高慢性肾脏病患者生存率十分重要。

一 、cTnT的生物学特性

肌钙蛋白由3种不同的蛋白质组成，包括cTnT、肌钙蛋白I(cTnI)及肌钙蛋白C(cTnC)，在心肌和骨骼肌中表达，由不同的基因编码。心肌肌钙蛋白是调节横纹肌收缩且对钙离子敏感的分子开关[3]。这些蛋白可以形成复合体，复合体蛋白的发育异构体改变、选择性剪接和各种翻译后修饰可以调节心脏的微收缩。心肌肌钙蛋白T基因(TNNT2)位于第1染色体(1q32.3)，全长17kb，由17个外显子和16个内含子组成。cTnT的相对分子质量为37kDa，其从细胞释放是以T-I-C复合体和免疫活性片段的形式，但是cTnI是以I-C和T-I-C复合体的形式释放，与cTnT比较，cTnI一经释放就被不同的化学反应修饰，最终cTnI的检测受到影响，而cTnT在血浆中存留时间更长，更加容易检测。在心肌……