王坤，崔建设

(黄河三门峡医院检验科，河南 三门峡 472000)

动脉粥样硬化(atherosclerosis，As)的发生发展与多种因素有关，As病变是由脂质条纹到纤维斑块和粥样斑块演变的过程，包括易损斑块的生成、破裂和血栓形成等[1]。以往认为As是一种动脉内膜炎，但此观点未被普遍接受；目前认为As是一种炎症性疾病。炎症反应参与了As的变质、渗出及增生等病理过程[2]。在As发生发展过程中，大量炎症介质及炎症细胞参与了斑块的形成、破裂，使As整体呈现出慢性炎症细胞浸润的特征[3]。当机体受外界刺激或损伤后，炎症反应启动，并释放促炎因子与抑炎因子，调和并牵制炎症反应，一旦促炎与抗炎失衡，将导致炎症反应发生，因此促炎与抑炎失衡是炎症反应的核心机制，其在As发生与发展过程中有重要作用[4]。近年来，大量As炎症因子标志物的出现，为As的早期诊断提供了新思路，同时也为疾病的治疗提供了新靶点与新方向。白细胞介素(interleukin，IL)-1、IL-6、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、内皮细胞黏附分子1等促炎因子参与了As的炎症反应，是推动As发生发展的关键，也可作为较敏感的As的早期检测指标；除上述常见的促炎因子外，IL-10、脂联素等抑炎因子也在As发生发展中发挥作用。现就As患者中炎症因子标志物的研究进展予以综述。

1 促炎因子

促炎因子主要通过诱导内皮黏附、单核细胞损伤及内皮损伤参与As的发生与发展，同时促炎因子也可促进细胞外基质降解并抑制修复，从而增加斑块的不稳定性，继而诱导As的发生与发展[5]。……