顾亚娟，孟照辉

(昆明医科大学第一附属医院心内科分子心血管病研究室，昆明 650032)

血小板在维持血管壁完整性以及生理止血过程中发挥重要作用。当血管受损时，内皮下的胶原暴露，血小板黏附至血管损伤部位，进一步发生血小板活化、聚集以及释放凝血因子，最终形成血小板血栓[1]。血小板黏附、聚集的发生主要通过其表面的膜蛋白实现。血小板膜上有多种具有受体功能的糖蛋白(glycoprotein，GP)，这些膜受体主要在信号转导通路中发挥接受和转导信息的作用。血小板膜蛋白作为受体与血管性血友病因子、凝血酶或胶原、层粘连蛋白等结合，将一系列信号转导至细胞内，刺激血小板发生形态改变、分泌释放各种因子以及促进血小板聚集[2]。因此，血小板膜受体功能异常很大程度上会影响血小板的信号转导。近年来，血小板膜受体从膜表面脱落的现象引起了人们的关注。研究表明，脱落是蛋白水解酶对膜受体的酶切作用，血小板膜受体有特定的“脱落酶”[3]。血小板膜受体的脱落会使血小板的黏附、聚集、释放等特性发生改变。检测膜受体脱落下来的片段一定程度上可以反映血小板的功能变化。目前已发现多种膜受体会发生脱落，其中包括黏附受体、整合素以及黏附分子等[4]，现就血小板膜受体脱落的研究进展进行综述。

1 脱落与脱落酶

受体脱落是指跨膜受体在细胞膜表面发生不可逆的降解。在生理、病理因素作用下，蛋白水解酶作用于膜表面受体，产生可溶性的胞外片段和膜上残余片段[5]。……