徐洁，王丽媛，于洋，唐小铁

(1.武汉科技大学医学院，武汉 430080；2.武汉科技大学附属普仁医院肾内科，武汉 430080)

临床上，急性肾损伤具有发病率高、病死率高的特点，给患者和社会带来极大的经济负担，是全球性的严重的医疗保健问题[1]。流行病学研究表明，急性肾损伤是终末期肾脏病的主要危险因素，常发展为慢性肾脏病[2]。肾脏缺血再灌注损伤是指缺血的肾脏在完全或部分恢复血流灌注后出现损伤加重及肾功能恶化(即肾组织细胞缺血缺氧、肾小管细胞损伤)而引起的肾脏损伤[3]。肾脏缺血再灌注损伤常见于心血管手术、创伤、休克和肾移植的患者，是临床上急性肾损伤最常见的病因[4]，其发生机制非常复杂，是引起肾衰竭和影响预后的重要原因，但目前尚缺乏有效的治疗策略[5]。导致肾脏缺血再灌注损伤的机制主要包括能量代谢障碍、钙超载、线粒体损伤、氧化应激反应、炎症反应、细胞凋亡及自噬等[6]。自噬广泛存在于真核生物内，在调节细胞生命活动中具有重要作用[7]。许多疾病的发生、发展均涉及自噬，如感染、肿瘤、代谢性疾病[8]。目前自噬是各领域的研究热点，其中，肾小管上皮细胞的自噬是目前关注的焦点。在急性肾损伤的发生、发展过程中，自噬相关信号通路上的关键部位可能为急性肾损伤的治疗提供新的策略[9]，但自噬在肾脏缺血再灌注损伤中的作用尚存在争议，现就自噬在肾脏缺血再灌注损伤中的研究进展予以综述。

1 自噬的基本概念和发生过程

1.1自噬的基本概念 1962年，Ashford和Porter[10]在研究人肝细胞时，在电子显微镜下观察到了自噬；……