吴伟杰 综述，丁雯瑾，范建高 审校

随着我国近些年来工业化的高速发展，在物质财富的不断积累中，同时也伴随生态环境的破坏，如大气、水、土壤的问题。而各类燃料焚烧后产生的PM2.5(空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物)一直以来是科学人员的重点研究对象。因为其体积小，比表面积大，在空中悬浮时间长的物理特性和富集多种重金属及有机物的化学特性，使之更容易进入机体内产生严重不良后果。已有研究暗示大气中的PM2.5污染是肝脏疾病发生的一个危险因素，PM2.5会造成内质网的氧化应激及肝脏的脂质代谢紊乱，肝转氨酶升高[1-4]。目前NAFLD对于我国的疾病负担也在日益加重，但是其发病机制尚未明确,多次打击学说是如今解释NAFLD发病机制最为认可的一种理论，第一次打击是主要是肥胖、IR引起体内出现大量游离脂肪酸(free fatty acids,FFAs)进一步导致肝内的脂质异常积累，此种状态可逆，但是出现脂质以脂滴呈现的肝脂肪变性的状态便更加容易遭受第二次打击，过量FFAs氧化后可导致自由基生成，线粒体功能障碍进而出现氧化应激，肝脏炎症通路的激活，促炎症因子的大量产生，同时细胞凋亡和内脏来源的细菌内毒素也参与其中，上述过程联合推动NFALD进一步发展为肝硬化甚至肝癌，第三次打击是关于NAFLD的遗传易感性，而且其疾病发展相较于没有遗传因素的患者更加严重[5-8]。可以看出NFALD与IR，脂代谢紊乱，肥胖等关系密切，因此我们可以通过对PM2.5与上述疾病之间的关联进一步探索NAFLD的可能发病机制和诊治靶点的所在之处。……