代洪妍 向述天 邵举薇 赵纯

对比剂诱导急性肾损伤（contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI） 是指病人在注射碘对比剂（contrast medium，CM）后48~72 h 发生的急性肾功能损伤，同时伴有血清肌酐（serum creatinine, SCr）浓度升高[1-2]。近年来，CI-AKI 的发病率逐年增高，已成为医源性急性肾损伤的主要原因之一[2]。对比剂相关的急性肾功能衰竭被认为是应用碘对比剂最严重的并发症之一，但其发生、发展是可预防的，因此对CI-AKI 早期诊断并评估其严重程度尤为重要。临床上，SCr 是诊断CI-AKI 的指标，但在SCr 升高之前，已经发生了对比剂诱导的一系列肾脏病理、生理改变，因此SCr 不适合早期评价CI-AKI。功能 MRI (functional magnetic resonance imaging，fMRI)技术，如扩散加权成像（diffusion weighted imaging，DWI）、体素内不相干运动（intravoxel incoherent motion，IVIM）成像、扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）、扩散峰度成像（diffusion kurtosis imaging，DKI）、血氧水平依赖（blood oxygenation-level dependent，BOLD）成像、动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）成像等不仅可观察组织器官的解剖结构，还可以对肾脏病生理变化和组织代谢情况进行评估。本文对fMRI 在评价CI-AKI 中的研究进展进行综述。

1 CI-AKI 的发病机制

CI-AKI 的发病机制尚不完全明确，目前认为可能是多种机制共同作用所致，包括局部缺氧、直接的细胞毒性作用、影响肾血流动力学的自身和旁分泌因素以及肾小管压力的改变等。主要机制可能是局部缺氧，由于髓袢升支粗段中的盐分再吸收，对氧气的需求高，因此外髓层更容易发生缺氧，而对比剂可造成一过性的血管舒张，继而迅速出现血管持续痉挛、收缩，引起肾血流量持续下降致血流分布从肾髓质向皮质分流，使得原本低血供的肾髓质进一步缺血，从而发生缺血缺氧性损伤。对比剂的直接肾毒性也是其重要机制之一，对比剂可造成肾小管损伤，阻碍水分子的重吸收，从而使小管液高度浓缩，导致肾小管上皮细胞的损伤、功能丧失及凋亡[3-4]。……