许莹莹 刘萍 冯勤梅

75%的妇女一生中至少感染一次外阴阴道假丝酵母菌病(vulvovaginal candidiasis，VVC)，有10%左右的女性会因为某些原因在一年内感染4次或以上而发展成为复发性外阴阴道假丝酵母菌病(recurrent vulvovaginal candidiasis，RVVC)[1]。尽管使用抗真菌药物能减少感染，但是复发率很高，很难治愈。因此探究RVVC病因以及寻找更为精准的治疗方法具有重要的临床意义。RVVC反复发作的机制尚不完全明确，常见的诱因有糖耐量异常、雌激素水平波动、长期应用免疫抑制剂及广谱抗生素等[2]。90%的RVVC患者的发病是由白假丝酵母菌病原体引起，但绝大多数患者的发病并没有明确的诱因，因而考虑个体异质性及遗传易感性因素可能是影响RVVC易感性的主要因素。本文对近年RVVC发病的相关免疫机制及免疫治疗研究进行总结。

一、RVVC发病的固有免疫机制

1.多形核中性粒细胞缺陷：机体通过固有免疫细胞表面的模式识别受体(pattern recognition receptors，PRRs)与假丝酵母菌表面的病原相关分子模式(pathogen associated molecular patterns，PAMPs)结合，产生释放防御素、细胞因子等杀灭病原菌。此过程中多形核中性粒细胞(polymorphonuclear，PMN)大量聚集，引起阴道上皮细胞损伤，造成RVVC的症状性感染。然而大量PMNs的聚集并没有清除假丝酵母菌，而是导致阴道粘膜处于慢性炎症状态[3]。因此推测PMN反应以及趋化因子缺陷是造成宿主易感性的一个重要原因。阴道分泌物中的硫酸乙酰肝素会作为假定的竞争性Mac-1配体干扰PMN与假丝酵母菌的相互作用，造成PMN功能障碍，导致RVVC[4]。PMN功能障碍相关机制的探索对于RVVC免疫靶向性治疗有很大的价值。……