王宁，李志坚，刘平，苏胜

(哈尔滨医科大学附属第一医院眼科医院三病房，哈尔滨 150001)

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病重要的眼部并发症。首次诊断出糖尿病时，约15%的患者患有一定程度的DR，且大多数患者将在20年后出现这种微血管并发症。这一并发症是劳动年龄(20～65岁)人群视力下降的主要原因。虽然DR不是一种致命性疾病，但会造成患者心理上的困扰、降低日常生活能力，从而显著影响其生活质量[1]。DR的早期诊断可以预防或延缓视力丧失并减少相关治疗成本，然而DR早期无症状，通常发展到晚期才被发现，因此治疗的有效性大大降低。目前，DR的治疗策略旨在控制微血管并发症，包括玻璃体内注射药物、激光光凝和玻璃体手术。但现有的治疗方法存在一定的局限性，如治疗周期长、费用昂贵以及治疗效果欠佳。因此，寻找新的、有效的治疗药物迫在眉睫。

微血管细胞损害是DR的早期病理改变，而视网膜缺血缺氧引起新生血管出现则是DR增殖期的重要标志。在DR的发病机制中，视网膜毛细血管细胞(周细胞和内皮细胞)的氧化应激——线粒体功能障碍和凋亡早于微血管组织病理学特征出现[2]，提示早期细胞凋亡加速可以引发微血管结构受损。而基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)2参与细胞凋亡及新生血管产生的过程[3]，因此MMP-2可能被高糖环境激活进而参与DR的发生和发展。现就MMP-2在DR中的作用予以综述，以开发出新的治疗药物早期干预DR的发生或减缓疾病的发展。

1 MMP-2的生物学特性

MMP是锌和钙依赖性内肽酶，根据MMP是分泌到细胞外基质还是锚定在细胞表面分为分泌型和膜结合型两种。……