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脑卒中后尿失禁的发病机制及疗效观察指标研究概况*

2021-11-30梁晶晶张晶晶王文娜

光明中医 2021年18期
关键词:机制症状功能

梁晶晶 张晶晶 李 蕾 王文娜△

脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑相应区域而引起脑组织损伤的一组疾病,包括缺血性和出血性卒中。据统计,在中国过去30年中脑卒中的病例有所上升,且发病年龄趋年轻化[1]。脑卒中的并发症繁多,包括抑郁、肢体残障、尿失禁等。据研究表明40%~60%的脑卒中住院患者会罹患尿失禁,出院后仍有25%的患者无法自主排尿,出院1年后依然存在15%的脑卒中患者对排尿无法自行控制[2]。由于无法自主控制排尿,不仅导致患者极大的尴尬和情绪低落,甚至会发展成抑郁。目前研究中,发现仅有2个因素在数据上明显与卒中后抑郁相关:出院并发症与尿失禁[3]。亦有研究指出由于更少暴露于不当留置尿管及留置尿管后的不良反应,卒中程度较轻的患者明显比长期留置尿管的患者病死率低[4]。故脑卒中后尿失禁对患者的心理、生活质量、预后、病死率均产生极大的影响。本文将对脑卒中后尿失禁进行发病机制与疗效观察指标的论述。

1 脑卒中后尿失禁的发病机制

排尿的调节机制包括膀胱充盈及排空[5]。控制下尿路功能的神经通路被组织成简单的开关电路,来控制着膀胱和尿道出口之间的相互关系。膀胱充盈时激活储存反射,逼尿肌的副交感神经受到抑制,尿道括约肌的平滑肌和横纹肌被激活,防止膀胱不自主排空。在膀胱进行排尿,盆腔神经传入信号激活了连接于桥脑排尿中心的脊髓球脊髓反射通路,再由脊髓传出神经传出信号,从而刺激逼尿肌的副交感神经,逼尿肌收缩,增加膀胱内压力和尿流量。……

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