曾秋红，郝平生

(成都中医药大学，四川 成都 610072)

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病，据统计，银屑病全球患病率约为2%，其在我国近20年的患病率由0.123%升至0.47%[1]，其中寻常型银屑病患病率最高，占97.98%[2]。该病病程较长，易反复发作，严重影响患者的身心健康和生活质量，是目前国内外皮肤学领域重点研究的慢性疾病。

1 寻常型银屑病发病机制

目前认为银屑病是由于遗传、表观遗传学和环境的影响共同作用，并通过多种免疫细胞和细胞因子介导的自身免疫性疾病[3]。各种诱因使得先天免疫系统细胞产生的IFN-α和其他细胞因子，如白介素IL-1、IL-6、TNF-α，刺激髓细胞的活化和 DCs成熟，成熟的DC迁移到淋巴结，并产生细胞因子，如IL-23、TNF-α、 IL-12、IL-6、IL-20、IL-1，诱导原始的CD4+T细胞(Th0)分化为Th17、Th1或Th22，从而触发适应性免疫系统在银屑病炎症过程中的活性。分化后的CD4+T细胞迁移到真皮，通过与先天免疫系统细胞相互作用，并产生特异性的炎症细胞因子共同参与银屑病发病[4-7]。

2 Th1/Th2介导的免疫功能失衡与银屑病发病

银屑病曾被认为是由Thl介导的自身免疫性皮肤病，大量研究也证实Th1/Th2介导的免疫功能失衡在银屑病的发病中发挥了重要作用[8]。Th1细胞与Th2细胞可通过其分泌的细胞因子与细胞表面表达的趋化因子参与银屑病发病。Th1/ Th2细胞的平衡受转录因子T-bet/ GATA-3的调控[9]。

2.1 Th1/Th2分泌细胞因子在银屑病发病中的作用

Th1和Th2由相同的Th细胞前体发育而来，在银屑病的发病过程中，DC分泌IL-12，诱导原始的CD4+T细胞分化为Th1，Th1分泌的细胞因子主要包括IFN-γ、IL-2、TNF-α等，IFN-γ、TNF-α可刺激角质形成细胞过度增生，导致表皮增厚，同时进一步促进其他细胞因子释放，导致炎症发生[10]。……