张体硕，王玲，王一男，周顺卿，段雪峰，韩丽英

子痫前期（pre-eclampsia，PE）是全球孕产妇死亡的第二大原因，以严重高血压和多器官损害为特征[1]，导致胎儿生长受限、早产或胎儿死亡。PE 影响了约3%～5%的妊娠妇女，并与世界范围内的孕产妇和胎儿发病率及死亡率有关[2]。PE 的病因仍然有争议，这给疾病的预测、预防和治疗带来了不确定性。PE 的病因是多方面的，胎盘氧合失调和血管生成障碍是与PE 相关的主要原因[3]。此外，母体炎症激活也起着作用，免疫系统在维持妊娠期间胎儿同种异体移植物和母体之间的平衡中起着根本作用。免疫失衡和慢性免疫激活会刺激PE 的炎症状态。内皮功能障碍和炎症的共同来源是细菌感染。孕产妇急性牙周疾病感染和尿路感染也增加了PE 的风险[4]。有研究挑战了无菌子宫的观点，即健康孕妇的阴道、宫腔和胎盘中存在一组独特的微生物群[5]。微生物组是微生物群落成员的集体基因组，相关研究被称为元基因组学[6]。现综述细菌及其衍生物在PE 发展中的机制和致病作用，并强调了一组母体微生物群的改变（菌群失调）对PE 发病机制的影响。

1 微生物与PE

肠道菌群通过不同的机制影响宿主血压[7]，它们调节宿主与增殖，以及免疫反应和新陈代谢有关的基因，最终可能影响血压。肠道中微生物的种群发生变化时，可能会导致许多疾病，包括肥胖、心理问题、癌症和高血压。例如，酪氨酸被肠道细菌（保加利亚乳杆菌、植物乳杆菌、粪肠球菌）中的芳香-L-氨基酸脱羧酶转化为酪胺，酪胺蓄积使儿茶酚胺家族成员去甲肾上腺素和肾上腺素大量释放，进而导致外周血管收缩、心输出量增加和高血压[8]。……