梁汉洲 黄永汉,2,*

1.广东医科大学研究生院 (广东 湛江 524000)

2.佛山市第一人民医院生殖医学中心 (广东 佛山 528000)

上世纪六十年代意大利科学家费鲁乔·里托萨(Ferruccio Ritossa)发现腹黑果蝇的唾液腺染色体在高温培育条件下出现一个特征性的基因转录增强“puffing”(膨突)，他推测这种染色体改变是由于热应激后基因激活导致特异蛋白表达增加所致[1]，后来经进一步研究发现该“膨突”转录翻译出一种特定的蛋白质，称为“热休克蛋白(heat shock protein，HSP)”。通常热休克蛋白家族可根据相对分子量大小被分为6大类：HSP100、HSP90、HSP70、HSP60、HSP40和小分子HSP等[2]。大量研究表明，热休克蛋白在细胞应激状态下，如环境温度、细胞损伤、感染、肿瘤等，均可产生[3]。HSPs具有不同的细胞内定位和功能分化，在生理条件和应激下均可作为分子伴侣参与新合成蛋白质的折叠、蛋白质复合物的组装、蛋白质的细胞内转运或者错误折叠蛋白质的变构纠正等[4]。HSP90蛋白作为HSP家族中高度保守的一类伴侣蛋白，其在处于生理条件下的细胞中含量非常丰富，约占细胞中蛋白质总量的1%～2%[5]。自Miller等[6]于1992年实验证实了HSP90蛋白在人精子中表达后， HSP90蛋白与精子发生的关系以及其对男性不育的影响被深入研究。

而精索静脉曲张作为男性不育症中的重要因素，可能影响精子发生功能异常而导致男性不育的机制一般认为与以下因素相关：低氧血症、肾性肾上腺代谢物返流、微循环障碍、氧化应激以及睾丸内高温等[7]。这些睾丸内的应激反应恰恰是HSPs表达产生的条件，所以研究HSPs蛋白在精索静脉曲张中的表达对男性不育极具意义。……