陆皓璇，马笑笑，娄昕

在人类和某些灵长类动物的进化过程中，由于尿酸氧化酶基因突变导致尿酸无法被代谢为可溶性的尿素囊，因此尿酸是人类嘌呤的代谢终产物，并且人类尿酸水平比其他的哺乳类动物高。血清尿酸水平受到环境和遗传等多种因素的影响。外源性摄入果糖、高嘌呤食物等或内源性代谢活跃会增加尿酸的生成，而尿酸在肠道或肾脏的转运障碍会引起其排泄受阻，尿酸生成过多和（或）尿酸排泄减少会导致高尿酸血症[1]。正常饮食状态下，不同时间两次检测空腹血尿酸水平，男性＞420 μmol/L（7 mg/dL），女性＞360 μmol/L（6 mg/dL）时称为高尿酸血症。

随着生活方式和饮食习惯的改变，高尿酸血症的患病率在全世界范围内逐年增加。据研究统计，2015-2016年美国高尿酸血症的患病率为男性20.2%，女性20.0%[2]。《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示，我国高尿酸血症患者人数已高达1.7亿。相关研究表明高血尿酸水平与血管内皮功能障碍、动脉粥样硬化及心血管事件密切相关，同时也有研究表明高尿酸血症是脑血管疾病发生的危险因素[3-4]。高尿酸血症与脑血管疾病发生发展的相关机制尚不明确，本文就两者的关系以及相关机制的研究进展进行综述，并总结尿酸相关的临床治疗与脑血管病的联系。

1 高尿酸血症与卒中

1.1 尿酸与卒中的关系 早期的研究发现高尿酸血症是卒中的预测因子，但高尿酸血症与卒中之间的关系存在争议。一项系统性评价和荟萃分析纳入了15项前瞻性队列研究，随访最终结局包括22 571例卒中患者和1 042 358例非卒中患者，分析结果显示高尿酸血症与卒中发生风险呈正相关[5]。……