何存裕 伍火志

遵义医科大学第五附属(珠海)医院心胸外科，广东省珠海市 519041

胸外伤(Chest trauma)约占所有创伤的10%，死亡率为10%～60%，随着交通运输业的不断向前发展，胸部创伤的发生也越来越多见。常见的有肋骨骨折、肺挫伤或裂伤、连枷胸、心脏、大血管损伤等形式，会出现胸痛、胸闷、咳嗽、血痰、呼吸困难、发绀等症状，重者危及患者生命[1-2]，这些患者免疫功能往往会处于抑制状态，再加上免疫调节失控，加重肺损伤的程度。本文就胸外伤引起急性肺损伤的免疫学机制、如何减轻肺损伤的肺保护免疫机制(Immune mechanisim)等进展进行综述。

1 急性肺损伤免疫机制

急性肺损伤(Acute lung injury，ALI)和急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)的特点是肺内炎症反应过度，肺泡毛细血管屏障破坏和肺水肿导致气体交换严重受损。肺损伤后的局部和全身炎症反应包括：免疫受体的激活、各种炎症介质的产生以及炎症细胞向损伤肺的聚集等。Hong[3]利用小鼠肺挫伤模型，证明先天性免疫Toll样受体2和4(TLR2和TLR4)介导了肺损伤的炎症反应，其中肺组织中的骨髓源性以及非髓样细胞都以特异性的方式参与了损伤后TLR依赖性炎症反应，与气道上皮细胞的凋亡以及凋亡基因表达的增加有关，这为肺挫伤的免疫治疗提供特异性靶点。Lukas等人[4]通过研究猪严重创伤模型发现单核细胞的吞噬能力与它们的TLR2表达有关。单核细胞作为天然免疫的特异性效应细胞，在炎症反应中起着至关重要的作用，利用其模式识别受体，特别是Toll样受体(TLR)，识别病原体和/或病原体相关分子模式并组织清除。……