齐 帅，林晓萍

牙周病是由于牙周病原菌和宿主免疫防御系统长期相互作用所致，有学者提出少数特定微生物引起的宿主口腔菌群的持续性失调是引起牙周组织破坏的主要原因，极低水平(细菌总数的0.01%)的牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)可诱发小鼠牙周炎，并造成局部细菌数量和菌群结构的显著改变，因此P.gingivalis也被称为“关键致病菌”[1]。P.gingivalis的毒力因子如脂多糖、菌毛、牙龈素等既能够直接破坏组织，也可诱导宿主局部和系统性免疫应答产生间接免疫病理损伤。现有的证据表明牙周炎与先兆子痫(preeclampsia, PE)[2-3]、胎膜早破(premature rupture of membranes, PROM)[4]、胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation, IUGR)[5]和早产低出生体重儿(preterm low birth weight, PLBW)[6]等多种不良妊娠结局(adverse pregnancy outcomes, APO)有关。现有的证据表明，P.gingivalis的存在可以部分解释这种相关性，P.gingivalis能够入侵牙周或母胎组织，造成全身和胎盘组织的免疫环境失调和氧化应激，引起子宫螺旋动脉重塑不良以及胎盘血管内皮功能障碍导致APO。

1 P.gingivalis对母胎组织的入侵

研究发现P.gingivalis不仅存在于牙周组织和牙菌斑，也存在于某些APO患者的母胎组织中。研究者对P.gingivalis的来源尚未达成共识，目前普遍认为P.gingivalis能通过泌尿生殖道经上行途径到达胎盘单位，也可以利用自身的毒力因子如菌毛、牙龈素等粘附并破坏牙周组织，通过口腔血行播散到达母胎界面[7]。

多个研究为P.gingivalis在母胎组织的存在提供了证据。Amarasekara等[8]在PE孕妇的胎盘标本中找到了包括P.gingivalis在内的多种牙周致病菌，而对照组胎盘标本中未发现P.gingivalis。Parthiban等[9]发现PE孕妇胎盘组织的P.gingivalis显著高于正常血压孕妇，提示P.gingivalis可能与孕妇的血压升高有关。……