陶钧，章晓燕

(上海交通大学附属第六人民医院老年病科，上海200233)

人体骨骼肌数量在30～40岁达到峰值，之后开始下降，疾病或久坐的生活方式可以加速骨骼肌流失。肌少症主要表现为肌肉力量、数量及功能的下降。荟萃分析表明，肌少症可以增加全因死亡率，增加跌倒和住院风险[1]，严重影响老年人健康及生活质量。

肌少症的特征是肌核凋亡水平增加，能量产生下降，活性氧(reactive oxygen species，ROS)产生增加，其病理生理过程涉及多种分子机制。线粒体在细胞内发挥重要功能，包括产生能量，调节细胞间钙平衡，调控细胞增殖，整合凋亡信号，产生ROS等，骨骼肌适应性和可塑性与线粒体功能密切相关，线粒体功能障碍可能是促进肌少症发生和发展的主要因素[2]。

1 衰老与线粒体功能异常

线粒体是高度动态的细胞器，骨骼肌中的线粒体在不停地通过生物合成、分裂融合、自噬等过程进行重塑，达到线粒体稳态。随着年龄增长，线粒体稳态被破坏。线粒体功能障碍包括形态改变、含量减少，以及电子传递链复合物活性降低等。年老大鼠线粒体生物合成和功能标志物水平降低，并伴有线粒体肿胀[3]。在衰老的人类骨骼肌中，也观察到类似现象，慢肌纤维和快肌纤维的线粒体含量都减少，线粒体的蛋白质稳态发生变化[4]。

2 骨骼肌线粒体功能异常导致肌少症发生

来自巴尔的摩衰老纵向研究表明，体外测定的骨骼肌线粒体功能和人体氧化能力、心肺适合度和肌肉力量的变化一致[5]。……