王丽凤，任骏

(1新疆医科大学基础医学院生理学教研室，乌鲁木齐830000；2复旦大学附属中山医院心血管病研究所，上海 200032)

心血管老化主要表现为氧化应激、DNA损伤、端粒缩短和凋亡等，造成心肌重构，心力储备和心肌收缩功能下降，血管顺应性降低，引起动脉硬化及内皮功能损害等病理改变[1]。代谢综合征是一组表现复杂的代谢异常症候群，主要表现为超重或中心性肥胖、血脂代谢异常、动脉粥样硬化、高血压及胰岛素抵抗。这些代谢异常的状态聚集出现在同一个体中，则会导致心血管过早老化[1]。老化过程中，线粒体数量减少，功能下降，并出现肿胀。端粒缩短

及下调长寿基因(如sirtuin1)是心血管老化的标志[2]。尽管大量研究表明心血管代谢并发症与生物体衰老过程关系密切，但代谢综合征如何加速心血管老化的机制并不清楚。

自噬是真核细胞维持自身稳态的现象，是一种溶酶体依赖性降解途径。当禁食或能量供应不足时，细胞浆内形成双层膜结构的自噬体包裹受损或衰老的细胞器和异常蛋白质多聚体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体。通过溶酶体中的酸性蛋白酶降

解内容物，发挥清除代谢废物的作用，为细胞的修复和更新提供能量和原料[3]。当细胞处在炎症、饥饿或缺氧等应激状态下时，细胞启动自噬，开启应激状态下自我保护，自我防御。自噬是维持心血管系统正常功能所必须，它参与心血管过早老化的发生发展过程[4]。随着心血管老化过程中自噬作用的分子机制研究逐渐深入，自噬有望成为延缓和防治心血管过早老化潜在的靶点。……